L’épidémie soudaine et rapide du syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus 2 (SRAS-CoV-2) a provoqué la pandémie de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), qui a fait plus de 6,3 millions de morts dans le monde au 7 juin 2022. En raison de le taux élevé de mutation génomique, plusieurs variantes du SRAS-CoV-2 sont apparues, qui ont été classées en variantes préoccupantes (VOC) et variantes d’intérêt (VOI).
Les chercheurs ont signalé que le SRAS-CoV-2 affecte de nombreux organes, notamment les poumons, l’estomac et le cœur des patients infectés. Dans un récent Virus article de synthèse, les scientifiques discutent des complications gastro-intestinales (GI) associées au COVID-19.
Étude: Implication gastro-intestinale dans l’infection par le SRAS-CoV-2. Crédit d’image : Kateryna Kon/Shutterstock.com
Infection par le SRAS-CoV-2 et complications gastro-intestinales
Plusieurs études ont rapporté que le SRAS-CoV-2 cible principalement les cellules pulmonaires, ce qui entraîne des complications respiratoires importantes. Fait intéressant, de nombreuses études ont également signalé la présence d’acide ribonucléique (ARN) du SRAS-CoV-2 dans les échantillons de selles de patients infectés, confirmant ainsi l’excrétion du SRAS-CoV-2 dans les matières fécales.
Certaines des complications gastro-intestinales courantes associées au COVID-19 comprennent les vomissements, l’anorexie, les nausées et la diarrhée. L’infection par le SRAS-CoV-2 avec des symptômes gastro-intestinaux peut entraîner une infection aiguë avec un mauvais pronostic.
L’imagerie GI chez les patients COVID-19 a fourni des preuves d’un épaississement de la paroi intestinale, d’un épaississement mésentérique, de gros intestins remplis de liquide, d’hyperémie, de pneumatose et d’ischémie à de rares occasions. Des études antérieures ont également signalé que la diarrhée causée par l’infection par le SRAS-CoV-2 pourrait être due à un dysfonctionnement des transporteurs d’ions intestinaux qui provoquent une inflammation et diverses complications gastro-intestinales.
Surtout, les patients COVID-19 souffrant de symptômes gastro-intestinaux sont souvent plus susceptibles de développer une détresse respiratoire sévère. Les scientifiques ont émis l’hypothèse que les cytokines inflammatoires pourraient être le lien possible dans la pathogenèse du SRAS-CoV-2 entre les systèmes respiratoire et digestif.
Axe gastro-intestinal-poumon dans COVID-19. ACE2, enzyme de conversion de l’angiotensine 2.
De plus, les patients atteints de COVID-19 aigu ressentent plus de douleurs abdominales que les patients présentant des symptômes légers. Cependant, peu de différence a été signalée en ce qui concerne la perte d’appétit, les vomissements, la diarrhée et les symptômes de nausée signalés dans les deux groupes de patients.
Les patients souffrant d’événements thromboemboliques et de troubles du système gastro-intestinal tels que l’ischémie mésentérique présentent un risque élevé de mortalité. De plus, le niveau de transaminase chez les patients atteints de COVID-19 est généralement très élevé, ce qui entraîne une ischémie intestinale et augmente le risque d’obstruction intestinale.
Des études antérieures ont également indiqué que les virions du SRAS-CoV-2 peuvent pénétrer dans le tractus gastro-intestinal par l’œsophage. De plus, la détection du SRAS-CoV-2 dans les selles des patients infectés implique que le virus a été transmis par voie fécale-orale. Pris ensemble, l’échantillonnage endoscopique du tractus gastro-intestinal d’un patient COVID-19 a révélé la présence d’ARN du SRAS-CoV-2 dans l’estomac, l’œsophage, le rectum et le duodénum. La protéine 2 de la nucléocapside (N) du SRAS-CoV-2 a également été détectée dans le cytoplasme des cellules épithéliales glandulaires rectales et des cellules duodénales.
SARS-CoV-2 et le microbiome intestinal
La présence de virus dans le tractus gastro-intestinal influence la santé de l’hôte, car le virus interagit avec les couches de mucus, les cellules immunitaires de la lamina propria et les cellules épithéliales. De plus, les altérations du virome intestinal peuvent avoir un impact significatif sur l’immunophénotype.
Le microbiome intestinal est riche en bactéries bénéfiques qui sont responsables du maintien de l’homéostasie intestinale, de la suppression de l’inflammation excessive des muqueuses et de la facilitation du développement de réponses immunitaires au niveau des surfaces muqueuses. Pris ensemble, le microbiote intestinal se compose d’environ 100 000 milliards de micro-organismes et de milliers d’espèces bactériennes.
Les cellules immunitaires adaptatives et innées sont déclenchées par la perturbation de l’intégrité de la barrière intestinale. De plus, la libération de cytokines pro-inflammatoires dans la circulation peut entraîner une inflammation systémique. Ainsi, l’entrée de cellules inflammatoires telles que les neutrophiles et les lymphocytes dans la muqueuse intestinale peut entraîner une perturbation sévère du microbiote intestinal.
Un changement dans la composition du microbiote intestinal, c’est-à-dire une augmentation de Campylobacter, Parabacteria, Bacteroides, Bifidobactérie, Clostridium, RuminocoquesRotelle, Corynébactérie Pseudomonas, Entérocoqueet Aspergilluset une réduction considérable de Eubactérie, Faecalibactérie, Lachnospireet Firmicutes, influence les résultats de la COVID-19. Une étude précédente a indiqué que des altérations de la composition et de la fonction du microbiome intestinal affectent les voies respiratoires via le système immunitaire muqueux commun. La dysbiose respiratoire influence également le tube digestif par le biais de la régulation immunitaire.
Le SRAS-CoV-2 déclenche des réponses précoces en anticorps neutralisants, notamment une expansion périphérique des plasmablastes d’immunoglobuline A (IgA) avec un potentiel de ralliement muqueux, des IgA systémiques et des IgG systémiques. Une étude précédente a rapporté que l’axe intestin-poumon joue un rôle important dans le contrôle du COVID-19.
Une autre étude a révélé que les cytokines pouvaient pénétrer dans les poumons par la circulation sanguine lorsque l’intestin est enflammé. Cette condition affecte de manière significative les réponses immunitaires pulmonaires et l’inflammation.
Une augmentation des cytokines pro-inflammatoires circulantes pourrait également avoir un impact sur la composition du microbiome intestinal qui, à son tour, pourrait améliorer la perméabilité intestinale. Cela peut entraîner la translocation d’agents pathogènes et de toxines et, par conséquent, accroître la gravité de la maladie et entraîner des défaillances d’organes multiples.
Un microbiome intestinal altéré et une inflammation épithéliale pourraient également améliorer l’expression du récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) dans l’intestin, qui est principalement utilisé par le SRAS-CoV-2 pour pénétrer dans les cellules.
Pris ensemble, les mécanismes sous-jacents exacts associés aux symptômes gastro-intestinaux courants et au COVID-19 restent largement inconnus.
conclusion
Certains patients COVID-19 souffrent de symptômes gastro-intestinaux ; cependant, ces symptômes hors cible chez les patients infectés par le SRAS-CoV-2 sont souvent négligés. À l’avenir, les symptômes gastro-intestinaux et les modifications du microbiote intestinal des patients COVID-19 doivent être étudiés, car le ciblage de ces tissus pourrait être efficace pour contrôler l’infection.
