Dans une étude récente publiée dans La scienceles chercheurs ont démontré que la propagation zoonotique du coronavirus 2 (SARS-CoV-2) du syndrome respiratoire aigu sévère aux humains impliquait deux événements de transmission inter-espèces distincts et des virus des lignées A et B.
Sommaire
Arrière plan
Il est crucial de comprendre les circonstances qui conduisent à une pandémie pour prévenir de futures pandémies. Dans le cas de la pandémie de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), qui a débuté fin 2019 sur le marché Huanan de Wuhan, en Chine, la diversité du SRAS-CoV-2 a rapidement augmenté, entraînant l’émergence de multiples variantes préoccupantes ( COV). Cependant, sa phase initiale n’a été marquée que par deux lignées majeures, « A » et « B ».
Le génome de référence, Wuhan/Hu-1/2019, et le génome le plus ancien, Wuhan/IPBCAMS-WH-01/2019, échantillonnés respectivement les 24 et 26 décembre 2019, appartenaient à la lignée B, qui est restée la plus fréquente tout au long de la pandémie . Plus tard, deux échantillons collectés les 30 décembre 2019 et 5 janvier 2020 à Wuhan ont montré la présence de virus de la lignée A.
Alors que la lignée B du SRAS-CoV-2 a un motif « C/T » aux positions des nucléotides, C8782, T28144, les virus de la lignée A ont un modèle « T/C » aux positions des nucléotides, C8782T, T28144C. Les études n’ont pas répondu à plusieurs questions sur l’évolution de ces deux lignées SARS-CoV-2. Par exemple, pourquoi la lignée B a-t-elle prédominé au début de la phase pandémique alors qu’elle était apparentée de loin aux sarbecovirus de Rhinolophus chauves-souris, réservoir hôte présumé du SARS-CoV-2 ?
À propos de l’étude
Dans la présente étude, les chercheurs ont recueilli des données génomiques et épidémiologiques de la phase précoce de la pandémie de COVID-19 pour déterminer l’haplotype ancestral et les caractéristiques génomiques de l’ancêtre commun le plus récent (MRCA) du SRAS-CoV-2 pour aider à comprendre l’évolution des lignées A et B.
Ils ont déployé des méthodes d’enracinement phylodynamiques combinées à des simulations épidémiques pour étudier la diversité génomique du SRAS-CoV-2 avant février 2020. Les chercheurs ont reconstruit le génome d’un ancêtre hypothétique du SRAS-CoV-2 pour étudier son schéma mutationnel. De plus, ils ont utilisé un modèle de substitution à effets aléatoires pour déduire l’haplotype SARS-CoV-2 ancestral. Enfin, les chercheurs ont déduit l’heure des cas primaires de la lignée B et de la lignée A, en tenant compte de la date d’apparition des symptômes et de la première date d’hospitalisation COVID-19 documentée.
Résultats de l’étude
Avant le 14 février 2020, les chercheurs ont identifié 787 génomes presque complets des lignées A et B du SRAS-CoV-2. En raison de l’évolution convergente, les auteurs ont continuellement observé les génomes C/C et T/T tout au long de la pandémie. Le génome de l’ancêtre commun recombinant (« recCA ») différait de Hu-1 par seulement 381 substitutions, dont C8782T et T28144C. Cette découverte a indiqué que la similitude génétique avec des virus apparentés était un mauvais substitut à l’haplotype ancestral. Les auteurs ont observé 23 réversions uniques et 631 substitutions uniques à travers la phylogénie du SRAS-CoV-2 en février 2020.
Les auteurs ont également déduit avec succès l’haplotype ancestral des 787 génomes des lignées A et B échantillonnés au 14 février 2020. L’enracinement phylodynamique a favorisé un haplotype ancestral de la lignée B ou C/C, bien que la lignée B ait montré plus de divergence par rapport à la racine du SARS-CoV- 2 arbre de phylogénie que prévu. De plus, il a montré qu’un haplotype ancestral de la lignée A était incompatible avec l’horloge moléculaire, avec un facteur Bayes (BF) = 48,1. En raison du biais de transition C-à-T, l’haplotype ancestral T/T, avec BF> 10, a également été défavorisé. Les simulations épidémiques n’ont pas soutenu l’idée qu’une seule introduction de SARS-CoV-2 a donné lieu à la phylogénie observée.
Les chercheurs n’ont pu déduire que trois haplotypes ancestraux possibles – la lignée A, la lignée B et C/C. En outre, ils ont déduit que l’heure de l’ancêtre commun le plus récent (tMRCA) pour le SRAS-CoV-2 était le 11 décembre 2019, ce qui est resté cohérent dans les études sur les haplotypes ancestraux enracinés et fixés par la recCA. Les génomes séquencés au début de la pandémie avaient respectivement 35,2 % et 64,8 % des lignées A et B. De plus, ils avaient une grande polytomie, qui fait référence à la descendance de plusieurs lignées à partir d’un seul nœud sur l’arbre phylogénétique. Les dates d’infection des cas primaires de la lignée B et de la lignée A étaient respectivement le 18 et le 25 novembre 2019. Dans 64,6 % des échantillons postérieurs, les cas de la lignée B ont précédé les cas de la lignée A de sept jours en moyenne.
conclusion
Les résultats de l’étude ont défini une fenêtre étroite au cours de laquelle le SRAS-CoV-2 s’est d’abord répandu chez l’homme pour provoquer les premiers cas de COVID-19. Fait intéressant, il s’agissait de deux événements zoonotiques indépendants, avec des virus progéniteurs des lignées A et B co-circulant chez les mammifères non humains avant de se propager aux humains. Le premier événement s’est produit vers le 18 novembre 2019 et impliquait des virus de la lignée B, tandis que le second s’est produit quelques semaines après le premier événement et impliquait des virus de la lignée A. Des introductions supplémentaires et cryptiques ont également probablement accompagné ces deux événements zoonotiques, et les auteurs ont également évoqué la possibilité d’introductions ratées d’haplotypes intermédiaires du SRAS-CoV-2.
Plusieurs études ont démontré que le SRAS-CoV-2 a le potentiel d’inverser la zoonose chez les hamsters syriens et les cerfs de Virginie. Dans l’ensemble, ces résultats suggèrent que le SRAS-CoV-2 n’a pas eu à s’adapter chez l’homme pour se propager.
