La lèpre existe depuis au moins les temps bibliques, mais les scientifiques ne savent toujours pas exactement comment Mycobactérie leprae provoque les symptômes de la maladie. Bien que les antibiotiques puissent traiter la maladie, les chercheurs s’inquiètent de l’augmentation des souches résistantes aux médicaments. Maintenant, une équipe rapportant à Sciences centrales de l’AEC a commencé à comprendre le rôle unique que jouent certains récepteurs immunitaires dans les infections de la lèpre chez la souris, ce qui pourrait conduire à de nouveaux types de traitements pour cette maladie et d’autres chez l’homme.
Des milliers de personnes sont actuellement touchées par la lèpre – ; également connue sous le nom de maladie de Hansen – ; selon l’Organisation mondiale de la santé. La maladie peut provoquer des lésions cutanées, des lésions nerveuses et une paralysie. Autrefois considérés comme débilitants, les antibiotiques peuvent désormais éliminer une infection rapidement et efficacement. Cependant, résistant aux médicaments M. leprae souches se sont développées, incitant les scientifiques à rechercher de nouvelles options de traitement. Dans un premier temps, les chercheurs ont commencé à déchiffrer la manière exacte dont la bactérie interagit avec le système immunitaire. Les parois cellulaires des mycobactéries comme M. leprae avoir une couche lipidique épaisse contenant des glycolipides – ; une combinaison de molécules de sucre et de graisse – ; que le système immunitaire humain peut reconnaître et contrer. Ainsi, Jeroen DC Codée, Sho Yamasaki et leurs collègues ont voulu mieux comprendre quels glycolipides sont responsables des symptômes de la lèpre et comment ils interagissent avec le système immunitaire.
L’équipe a extrait et synthétisé les glycolipides complexes de M. leprae, puis les a exposés à des cellules rapporteuses exprimant des récepteurs immunitaires. Le composant qui activait le plus de cellules était le PGL-III, un précurseur du glycolipide le plus courant de la bactérie, le PGL-I. L’équipe a également découvert que ce glycolipide n’utilisait que son sucre terminal pour se lier à un récepteur immunitaire appelé Mincle – ; une interaction unique non signalée auparavant. De plus, lorsque des souris dépourvues du récepteur Mincle ont été exposées à M. leprae, ils ont connu des infections pires que ceux avec le récepteur, suggérant qu’il joue un rôle important dans la réponse immunitaire naturelle contre l’infection de la lèpre. Par conséquent, le ciblage de ce récepteur ou du glycolipide PGL-III pourrait offrir une alternative au traitement actuel, riche en antibiotiques, de la lèpre. Plus encore, les chercheurs affirment que la relation structure-activité spéciale entre Mincle et PGL-III pourrait être reproduite pour créer d’autres médicaments immunostimulateurs à l’avenir.
