Des chercheurs de l’Université métropolitaine de Tokyo ont étudié la perte de cellules des îlots pancréatiques chez des personnes n’ayant jamais eu de problèmes pancréatiques. Ils ont identifié des tendances clés dans les types de cellules perdues en raison de la perte de cellules d’îlots dans différents groupes d’âge et sexes, constatant que l’ICL chez la population âgée était en grande partie due à la perte de cellules bêta productrices d’insuline. Cela pourrait être la cause du diabète lié à l’âge et contribuer à éclairer de nouveaux traitements préventifs.
Le pancréas est un élément extrêmement important du système digestif humain, notamment pour réguler la glycémie en sécrétant l’hormone insuline. Bien que chaque partie du pancréas soit vitale, toutes n’ont pas la même fonction. Un examen plus attentif révèle une structure interne intéressante, avec des îlots de cellules appelés îlots de Langerhans, du nom de leur découvreur, contenant les cellules productrices d’hormones (endocriniennes). Ils constituent une petite proportion de toutes les cellules du pancréas, environ 1 %, ce qui fait que toute modification de leur morphologie ou de leur état constitue un facteur potentiel de problèmes de santé.
Une équipe dirigée par le professeur Shuang-Qin Yi de l’Université métropolitaine de Tokyo a étudié le phénomène de perte de cellules des îlots pancréatiques (ICL), où des vides sont observés dans ces régions d’îlots lorsqu’ils sont observés au microscope. Il était possible que de tels îlots soient entourés soit de cellules saines, soit de lésions, et il restait à voir ce qu’ils pourraient nous apprendre sur la santé d’une personne.
Cela a conduit l’équipe à entreprendre une étude approfondie des coupes pancréatiques prélevées sur les cadavres de personnes sans maladie pancréatique avant leur décès, âgées de 65 à 104 ans. La perte de cellules d’îlots dans les populations saines est rarement étudiée. Le degré de perte cellulaire dans chaque échantillon a été déterminé en observant des coupes colorées du pancréas au microscope et en analysant les images. Ils se sont concentrés sur les tendances par âge et par sexe et ont surveillé de près le type de cellules laissées dans le pancréas, couvrant les quatre types de cellules les plus abondants, les cellules alpha, bêta, delta et PP (productrices de polypeptides pancréatiques). L’équipe a accordé une attention particulière au nombre de cellules bêta, les cellules responsables de la production d’insuline. Bien qu’il n’y ait pas de tendances notables dans les autres types de cellules, il a été constaté que la proportion de cellules bêta dans le pancréas semblait diminuer de manière significative avec l’ICL. Cela conduit à la conclusion que l’ICL chez les personnes âgées est en grande partie due à la perte de cellules bêta dans les îlots. Les ICL étaient également corrélés à des lésions microscopiques du pancréas connues sous le nom de néoplasies intraépithéliales pancréatiques (PanIN), tandis qu’une ICL sévère semblait moins probable à des âges plus avancés.
Curieusement, il a été constaté que les femmes avaient tendance à être plus susceptibles de présenter une ICL sévère. Les résultats de l’équipe concordent avec les données de la Fondation internationale du diabète présentées en 2021, qui montraient que les femmes de plus de 70 ans présentaient une incidence de diabète plus élevée que les hommes, tandis que la tendance s’inversait pour celles de moins de 70 ans. Alors que d’autres mécanismes de perte de cellules bêta doivent être étudiés pris en compte, ces résultats semblent également suggérer que le phénomène de perte de cellules des îlots pourrait être un facteur clé du diabète sénile. Cela fait des interventions susceptibles de ralentir spécifiquement la diminution du nombre de cellules bêta chez les personnes âgées une voie potentiellement efficace pour les traitements préventifs.
Ce travail a été soutenu par une subvention JSPS KAKENHI pour la recherche scientifique du ministère de l’Éducation, de la Culture, des Sports, de la Science et de la Technologie du Japon (numéro de subvention 19K07271).
