![Study: Neuroinflammation in post-acute sequelae of COVID-19 (PASC) as assessed by [11C]PBR28 PET correlates with vascular disease measures. Image Credit: Meeko Media/Shutterstock.com](https://ma-clinique.fr/wp-content/uploads/2023/10/Indices-cerebraux-dans-la-lutte-contre-le-long-COVID-une-750x536.jpg)
La pandémie de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19) a conduit à une crise de santé publique connue sous le nom de séquelles post-aiguës du COVID-19 (PASC).
Une étude récente publiée sur bioRxiv* Le serveur de prépublication a analysé la relation entre les marqueurs circulants du dysfonctionnement vasculaire et la neuroinflammation chez les patients présentant divers symptômes de PASC. L’étude utilisée [11C]Neuroimagerie TEP PBR28 pour détecter la neuroinflammation
Étude: Neuroinflammation dans les séquelles post-aiguës du COVID-19 (PASC) évaluées par [11C]Le PET PBR28 est en corrélation avec les mesures des maladies vasculaires. Crédit d’image : Meeko Media/Shutterstock.com
*Avis important: bioRxiv publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas évalués par des pairs et, par conséquent, ne doivent pas être considérés comme concluants, guider la pratique clinique/le comportement lié à la santé, ni être traités comme des informations établies.
Sommaire
Arrière-plan
La pandémie actuelle de COVID-19 a été provoquée par l’épidémie rapide du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), un virus respiratoire hautement contagieux. Selon le récent rapport d’enquête sur le pouls des ménages du US Census Bureau, 11 % des adultes qui ont contracté une infection par le SRAS-CoV-2 ont développé un PASC.
Plusieurs symptômes neurologiques et neuropsychiatriques non spécifiques, tels que le brouillard cérébral, la fatigue intense, les difficultés de concentration, la dépression, l’anxiété, les douleurs corporelles et le sommeil irrégulier, ont été identifiés comme des manifestations du COVID long.
Ces symptômes affectent considérablement la qualité de vie. Le long COVID n’est pas seulement lié à une infection grave, mais une légère infection par le SRAS-CoV-2 peut également conduire à un PASC.
Les problèmes d’origine vasculaire, l’inflammation et la coagulation développés lors d’une infection aiguë par le SRAS-CoV-2 peuvent persister pendant une période prolongée et conduire au développement d’un PASC.
Plusieurs études ont montré que le cerveau est exceptionnellement vulnérable aux perturbations de la santé vasculaire. Ces études ont également indiqué que l’infection par le SRAS-CoV-2 est vulnérable aux troubles de santé vasculaire. Par exemple, les survivants d’une forme aiguë de COVID-19 couraient un risque plus élevé d’accident vasculaire cérébral hémorragique et de thrombose veineuse cérébrale, en particulier au cours de l’année suivant l’infection.
Une étude longitudinale a comparé les neuroimages structurelles de la même personne, avant la pandémie et après la COVID. Une diminution légère mais significative de l’épaisseur de la matière grise et du volume du cerveau entier a été observée. De plus, des marqueurs élevés de lésions tissulaires ont été observés dans les échantillons post-COVID.
Une étude de neuroimagerie basée sur le marquage du spin artériel IRMf a révélé une diminution de la perfusion neurovasculaire chez les patients atteints d’une longue COVID. Aucune étude PASC n’a exploré le lien direct entre neuroinflammation et dysfonctionnement vasculaire.
À propos de l’étude
L’étude cas-témoins transversale actuelle a déterminé si les patients atteints d’une longue COVID présentant une gamme de symptômes présentent un risque accru de neuroinflammation par rapport aux témoins sains sans antécédents d’infection par le SRAS-CoV-2. Cette étude a également examiné si la neuroinflammation PASC était liée aux mesures de santé vasculaire.
L’étude actuelle a comparé le PASC à des individus témoins sans antécédents de COVID-19. La neuroimagerie par tomographie par émission de positrons (TEP) a été utilisée pour déterminer la neuroinflammation dans le PASC. Ici, [11C]Les ratios de valeurs d’absorption standardisées (SUVR) de neuroimagerie TEP PBR28 ont été comparés entre PASC et les témoins.
Tous les participants ont été invités à remplir un questionnaire concernant la douleur et la dépression. Les participants PASC ont répondu à des questions supplémentaires liées à leurs symptômes PASC.
Des échantillons de sang périphérique collectés auprès des participants au PASC immédiatement avant les TEP ont été analysés pour comprendre l’association entre l’activation gliale du système nerveux central (SNC) dans le PASC et les mesures liées à l’inflammation, à la santé vasculaire et à l’angiogenèse.
De plus, le plasma pauvre en plaquettes (PPP) a été estimé pour le groupe PASC juste avant [11C]Exposition PBR28.
Des critères de consensus international (ICC) modifiés pour l’encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) ont été utilisés comme critères d’inclusion du groupe PASC. Au total, 12 personnes ont été recrutées pour le groupe PASC. Ces individus ont été comparés à un ensemble de données normatives existant de 43 témoins sains.
Résultats de l’étude
La majorité des participants atteints de PASC n’ont pas eu besoin d’être hospitalisés pour leur infection aiguë par le SRAS-CoV-2. Une augmentation significative de [11C]Le signal PBR28 a été observé dans une vaste zone du cerveau, y compris le thalamus, le cortex médial, le corps calleux, le cortex cingulaire antérieur, les noyaux gris centraux/striatum, le gyrus frontal médial, l’organe sous-fornique et le gyrus précentral.
Contrairement aux résultats d’une étude précédente, l’étude actuelle a indiqué que le score moyen de dépression du groupe PASC était léger. En revanche, le groupe témoin a signalé une dépression au cours de la période pré-COVID. Les recherches futures doivent inclure des personnes supplémentaires guéries du COVID-19 pour un groupe de référence.
L’intensité du signal TEP du cerveau entier a indiqué des corrélations positives significatives avec les mesures sanguines et la santé vasculaire. La variabilité du signal TEP à travers les structures cérébrales reflétait la différence d’anatomie vasculaire et de pénétration immunitaire périvasculaire.
Un niveau élevé de fibrinogène et de sL-sélectine, marqueurs du panel multiplex de santé vasculaire, était significativement corrélé aux signaux TEP liés à la neuroinflammation. Une étude précédente indiquait que des niveaux élevés de fibrinogène entraînaient des effets indésirables sur le COVID-19.
La glie périvasculaire activée déclenche la migration des cellules gliales du parenchyme cérébral et des facteurs immunitaires circulants du sang neurovasculaire vers le cerveau.
Cette étude a également révélé qu’un schéma anatomique lié aux vaisseaux diffère selon les patients. Une augmentation du signal TEP, en particulier dans le noyau lentiforme gauche des noyaux gris centraux, a été observée.
Conclusions
Cette étude présente certaines limites, notamment un petit nombre de participants dans le groupe PASC par rapport au groupe témoin. Il est nécessaire de concevoir une cohorte bien définie de phénotypes PASC.
De plus, la majorité des participants du groupe PASC étaient des femmes. Malgré les limites, l’étude actuelle a documenté la preuve que les processus liés au dysfonctionnement vasculaire et à la neuroinflammation sont directement liés au PASC.
*Avis important: bioRxiv publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas évalués par des pairs et, par conséquent, ne doivent pas être considérés comme concluants, guider la pratique clinique/le comportement lié à la santé, ni être traités comme des informations établies.
