Les lésions rénales aiguës associées au SRAS-CoV-2 ne sont pas rares. De nombreux patients COVID-19 hospitalisés – jusqu'à 80% des patients COVID-19 gravement malades, selon une étude en cours – développent une insuffisance rénale aiguë, mais sans nécessiter de dialyse dans la plupart des cas. La protéinurie et l'hématurie sont présentes dans environ la moitié des cas. Les examens des tissus rénaux de patients décédés montrent des lésions des globules rénaux (glomérules) ou de la membrane filtrante (podocytes) et des tubules rénaux (cellules tubulaires). Étant donné que le SRAS-CoV-2 utilise le récepteur ACE2 pour infecter les cellules et que les cellules tubulaires et les podocytes expriment ACE2, il est clair que le rein peut être un tissu spécifique ciblé par le virus.
L'étude actuelle, publiée dans Journal clinique du rein (CKJ), rapporte deux patients atteints de COVID-19 présentant des lésions à ces deux structures rénales. Les deux patients avaient plus de 50 ans et étaient connus pour avoir une pression artérielle élevée; l'un souffrait d'insuffisance cardiaque, l'autre d'hépatite B. Les deux se plaignaient de toux depuis quatre jours; l'un d'eux avait également de la fièvre. À leur admission, ils ont présenté des résultats de TDM pulmonaire typiques de COVID-19 et des niveaux de créatinine différemment élevés indiquant une fonction rénale réduite (lésion rénale aiguë). En quelques jours, un patient a eu besoin de ventilation, tandis que l'autre n'a eu besoin que d'oxygène; la dialyse n'était pas nécessaire dans les deux cas. Tous deux ont retrouvé leur fonction pulmonaire en une à deux semaines (extubation au jour 14). La fonction rénale s'est également améliorée, mais ils présentaient tous les deux une protéinurie élevée et persistante. Des biopsies rénales ont donc été réalisées. Celles-ci ont montré un effondrement capillaire dans les glomérules (« glomerulopathy collapsing / FSGS »), un gonflement des podocytes et des dépôts glomérulaires d'immunoglobulines (IgM et facteur de complément C3). Des lésions tubulaires (lésions tubulo-interstitielles), en partie avec atrophie et nécrose tubulaires, ainsi que des cellules inflammatoires (monocytes, macrophages) ont également été retrouvées.
Bien que les deux patients aient eu une détection positive du virus à partir de l'écouvillonnage de la gorge, le SRAS-CoV-2 n'a pas été détecté dans le sang, l'urine ou les tissus rénaux, malgré des tests RT-PCR très sensibles. L'analyse génétique moléculaire a montré des variantes du gène APOL1 (polymorphisme homozygote G1 et hétérozygotie G1 / G2), qui sont connues pour être associées à une prédisposition (risque accru) de maladie rénale.
« Les résultats histologiques et les résultats négatifs de la PCR n'excluent pas définitivement une infection virale directe des reins, mais il semble probable que la blessure n'a pas été en fait directement causée par l'infection virale, mais plutôt par un SRAS-CoV-2 induit réaction inflammatoire », explique l'auteur correspondant de l'étude, le professeur Ziad Massy, Paris / France. « Particulièrement dans le contexte des variantes génétiques à risque d'APOL1, le SRAS-CoV-2 pourrait avoir déclenché le » FSGS s'effondrant « conformément à l'hypothèse du » deuxième succès « . »
Le SRAS-CoV-2 est quant à lui arrivé dans tous les pays du monde. Cela signifie que nous serons confrontés très souvent à une lésion rénale induite par le SRAS-CoV-2 dans les régions où les variantes du gène APOL1 G1 / G2 sont courantes. Les personnes d'origine afro-américaine, en particulier, expriment souvent des variantes de risque APOL1, donc en plus des problèmes pulmonaires, des complications rénales et des affections associées, en particulier, peuvent être attendues aux États-Unis, entre autres pays. «
Professeur Alberto Ortiz, rédacteur en chef du CKJ
La source:
Référence de la revue:
Couturier, A., et al. (2020) Effets indirects du syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus 2 sur le rein chez les patients atteints de coronavirus. Journal clinique du rein. doi.org/10.1093/ckj/sfaa088.
