Une protéine impliquée dans la détermination des enzymes qui coupent ou déroulent l'ADN pendant le processus de réplication a été identifiée dans une nouvelle étude.
Dans un nouvel article publié dans Communications naturelles, une équipe internationale de chercheurs a découvert que la protéine USP50 soutient le processus de réplication de l'ADN en aidant à décider de l'utilisation appropriée des nucléases ou des hélicases. Ces enzymes sont mises en œuvre pendant le processus de réplication de l'ADN pour favoriser la réplication en cours et lorsque la machinerie de copie rencontre des problèmes et doit redémarrer.
L'équipe dirigée par le professeur Jo Morris du Département du cancer et des sciences génomiques de l'Université de Birmingham a identifié que l'USP50 détermine quelles hélicases et nucléases sont utilisées au cours de la réplication en cours, du redémarrage des fourches et de la maintenance des télémores, la protéine riche en ADN. structures aux extrémités des chromosomes. L'identification du rôle de l'USP50 fournit un nouvel aperçu du processus de réplication de l'ADN et pourrait conduire à une meilleure compréhension de la façon dont certaines conditions héréditaires se développent.
Notre étude porte sur la manière dont nos cellules utilisent des enzymes spécifiques pour soutenir la régulation typique de la réplication de l'ADN. Nous avons découvert que, comme plusieurs enzymes différentes sont impliquées dans le clivage et le déroulement, les cellules doivent réguler celles qu'elles utilisent afin que la réplication puisse se dérouler correctement. Nous avons identifié que la protéine USP50 est impliquée dans cette régulation.
Cette découverte pourrait constituer une étape importante dans la compréhension de la manière dont certaines modifications génétiques héréditaires conduisent au vieillissement précoce et au cancer. »
Jo Morris, professeur de génétique moléculaire au Département du cancer et des sciences génomiques de l'Université de Birmingham et auteur correspondant de l'étude
Tentative de solution de contournement
L'étude a également révélé que lorsque l'USP50 est absent pendant l'activité de réplication, les cellules tentent d'utiliser diverses nucléases et hélicases de manière moins coordonnée, entraînant des défauts de réplication dans les cellules.
Le professeur Morris a ajouté : « La découverte selon laquelle les nucléases et les hélicases cellulaires peuvent arrêter la réplication de certaines sections d'ADN a été une surprise – cela montre que les cellules coordonnent étroitement leur boîte à outils d'enzymes de traitement de l'ADN pour que la réplication de l'ADN soit correctement effectuée. »
Le professeur Simon Reed, co-directeur de la Division du cancer et de la génétique à l'Université de Cardiff et co-fondateur de Broken String Biosciences, et co-auteur de l'article, a déclaré :
« Je suis vraiment honoré d'avoir co-écrit cet article publié dans Communications naturellesexplorant le rôle critique de l'USP50 dans la sauvegarde de la stabilité du génome. Cette recherche met en lumière les mécanismes complexes qui protègent nos cellules des dommages causés à l’ADN et souligne comment ces découvertes pourraient façonner les thérapies futures. Merci à mes collaborateurs ; ensemble, nous avons fait un autre pas en avant dans la compréhension du fonctionnement de nos cellules et de la manière dont nous pouvons appliquer ces connaissances pour faire progresser la science médicale. »
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