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Accueil » Actualités médicales » La protéine motrice Myosine II régule la sensibilité à la température des cellules immunitaires

La protéine motrice Myosine II régule la sensibilité à la température des cellules immunitaires

par Ma Clinique
4 novembre 2025
dans Actualités médicales
Temps de lecture : 2 min
Une nouvelle découverte révèle comment la cohésine complexe modifie l'expression du gène

La température est un facteur physiologique clé qui détermine la vitesse des réactions immunitaires. Bien que cela puisse paraître évident, cela est resté largement inexploré jusqu’à présent au niveau cellulaire. Stefan Wieser de l'Institut de zoologie de l'Université d'Innsbruck et ses collègues rapportent dans Cellule de développement que la protéine motrice Myosine II régule la sensibilité à la température des cellules immunitaires et entraîne l'accélération des réponses immunitaires à une température corporelle élevée.

Wieser a remarqué pour la première fois que la température affecte le mouvement des cellules immunitaires à l'intérieur du corps il y a environ dix ans, grâce à de simples expériences de culture cellulaire menées à l'Institut des sciences et technologies d'Autriche (ISTA). Il a observé que l'augmentation progressive de la température de l'incubateur de 20 °C à 40 °C modifiait considérablement la motilité des cellules immunitaires : plus l'environnement était chaud, plus les cellules se déplaçaient rapidement, alors qu'à 20 °C elles s'arrêtaient presque complètement. Mais il a fallu encore de nombreuses années pour découvrir le mécanisme moléculaire à l’origine de ce phénomène.

« Cela semble surprenant, car l'idée selon laquelle les cellules immunitaires réagissent à la température semble évidente », explique le biophysicien, « mais il n'y avait aucune idée de la manière dont ce mécanisme pourrait fonctionner au niveau moléculaire ». En collaboration avec la co-auteure Verena Ruprecht, Wieser étudie désormais ces questions au sein du groupe de biologie quantitative (QBIO) nouvellement créé à l'Institut de zoologie.

Le sujet ne l'a jamais quitté. Au cours de sa période en tant que chef de groupe à l'Institut des sciences photoniques (ICFO) de Barcelone, Wieser a eu l'occasion d'étudier systématiquement la sensibilité à la température des cellules immunitaires, à la fois dans des cultures cellulaires et dans des organismes vivants tels que le poisson zèbre et la souris, à l'aide d'un thermomicroscope construit sur mesure. Les résultats de l'équipe sont présentés dans le numéro actuel de Cellule de développement.

Myosine II en mouvement fébrile

Lorsque la température augmentait de 25 °C (« froid ») à 37 °C (« normale ») et 41 °C (« fièvre »), plusieurs types de leucocytes humains, notamment les lymphocytes T, les macrophages, les cellules dendritiques et les neutrophiles, présentaient une augmentation marquée de la vitesse de migration et un nombre significativement plus élevé de cellules pénétrant dans les vaisseaux lymphatiques en peu de temps.

Par « significatif », nous entendons une vitesse jusqu'à dix fois supérieure, ce qui peut réduire considérablement le temps nécessaire aux cellules immunitaires pour atteindre les vaisseaux lymphatiques. »

Stefan Wieser, Institut de zoologie, Université d'Innsbruck

De plus, les leucocytes réagissaient presque instantanément, en quelques secondes, aux changements de température. « Cela indique clairement un mécanisme biophysique, plus rapide que n'importe quel processus de régulation génétique », ajoute-t-il.

En utilisant une configuration sophistiquée de microscopie à fluorescence qui permet un contrôle précis de la température au niveau d'une seule cellule, Wieser et ses collègues ont pu identifier le mécanisme sous-jacent : la protéine motrice Myosine II. Connue pour son rôle dans la motilité cellulaire, la division cellulaire et la contraction musculaire, la myosine II augmente sa capacité à générer une force mécanique via l'ATP lorsque les températures dépassent 37 °C, propulsant ainsi les cellules immunitaires plus rapidement. La myosine II est donc le moteur clé d’une réponse immunitaire efficace dans des conditions de type fièvre.

« Notre étude montre que la température est un paramètre de contrôle physiologique crucial qui module de manière autonome à la fois la vitesse et la dynamique morphologique au niveau cellulaire chez les espèces à sang chaud et à sang froid », conclut Wieser. Il considère ces résultats comme un point de départ pour de nouvelles questions de recherche, notamment en physiologie et en immunologie.

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