Des études récentes révèlent un lien entre les maladies des gencives et un risque accru de caillots sanguins, soulignant les avantages potentiels de la gestion de la santé bucco-dentaire pour les personnes à risque de thrombose.
Étude: Impacts de la parodontite sur les maladies thrombotiques : de l'aspect clinique aux futures approches thérapeutiques. Crédit image : Olga par Shefer/Shutterstok.com
Une revue récente de l'International Journal of Oral Science discute de l'impact de la parodontite sur les maladies thrombotiques.
Sommaire
Arrière-plan
La parodontite fait référence à une inflammation chronique des tissus de soutien des dents provoquée par des bactéries du biofilm. Les déséquilibres immunitaires médient la condition. Les maladies parodontales incontrôlées sont la principale cause de perte de dents chez les individus.
La thrombose peut restreindre le flux sanguin dans les vaisseaux circulatoires, provoquant une ischémie, une nécrose, un œdème local, une gêne et une instabilité vasculaire, qui peuvent être fatales dans les cas extrêmes.
Des études ont montré que la parodontite peut augmenter la thrombose par inflammation systémique ou transmission bactérienne et influencer la fonction plaquettaire et la coagulation. Le traitement parodontal peut avoir un impact préventif sur les patients atteints de maladies thrombotiques.
À propos de l'examen
La présente revue met en évidence la relation entre les troubles parodontaux et thrombotiques.
Le lien entre parodontite et thrombose
Des agents pathogènes tels que Porphyromonas gingivalis, Tannerelle forsythia, T. denticola, A. actinomycetemcomitanset F. nucléatum provoquer des infections parodontales et endommager le parodonte, qui est le tissu qui soutient et entoure les dents. Infections parodontales telles que P. gingivalis pénètrent dans la circulation sanguine à partir des poches parodontales pour coloniser des organes distants.
Ces infections créent des toxines qui provoquent une inflammation systémique et prédisposent aux maladies thrombotiques. L’inflammation systémique peut endommager la barrière endothéliale, entraînant une hypercoagulabilité, un flux sanguin lent et un stress excessif sur les cellules immunitaires impliquées dans l’activation plaquettaire. Une ou plusieurs causes de la triade de Virchow peuvent directement induire une thrombose artérielle et une thromboembolie veineuse.
Les personnes atteintes de parodontite présentent une augmentation des facteurs thrombotiques circulants tels que le fibrinogène et une réactivité hémocytaire accrue, ce qui indique que cela peut contribuer au développement d'une maladie thrombotique.
De plus, l’inflammation parodontale provoque un déséquilibre microbien au niveau de l’estomac. La dysbiose intestinale augmente le N-oxyde de triméthylamine (TMAO), qui provoque l'athérosclérose. Des études ont établi un lien entre la parodontite et l’athérosclérose, le dysfonctionnement endothélial et la migration des leucocytes susceptibles d’héberger des bactéries.
Des études ont découvert de l'acide désoxyribonucléique (ADN) provenant de bactéries parodontales dans les plaques athéroscléreuses carotidiennes et le matériel thrombotique chez les patients traités par intervention coronarienne percutanée (ICP). Les patients atteints de thromboangéite oblitérante (TAO) présentent une fréquence élevée de parodontite et des titres d'anticorps sanguins plus élevés contre les agents pathogènes parodontaux.
Les personnes atteintes d'une maladie parodontale grave peuvent présenter des caractéristiques de maladie cardiovasculaire telles qu'une raideur artérielle, une altération de la dilatation médiée par le flux (FMD) et une épaisseur intima-média carotidienne plus élevée (cIMT).
La thrombose est une conséquence importante des maladies cardiovasculaires (MCV) et joue un rôle essentiel dans diverses maladies cardiovasculaires, notamment les cardiopathies ischémiques, les accidents vasculaires cérébraux ischémiques et la thromboembolie veineuse.
La parodontite soulève la possibilité de rupture de la plaque carotidienne, de maladie artérielle périphérique (MAP), de fibrillation auriculaire (FA), de dissection artérielle et d'événements cardiovasculaires indésirables majeurs (MACE) lors d'un pontage aorto-coronarien (PAC).
Les patients atteints de thrombose veineuse présentent des microbes parodontaux tels que Pneumosintes à cadran, Eikenella corrodens, Parvimonas micraet Provetelle orale sont présents chez les patients atteints de thrombose veineuse.
Parodontite, thrombose et maladies auto-immunes
La parodontite est liée à l’apparition, à la gravité et au pronostic de la maladie thrombotique. La parodontite augmente le risque de maladie cardiovasculaire et de thrombose en hyperactivant les plaquettes et en favorisant la coagulation sanguine par une dérégulation plaquettaire.
La parodontite exacerbe les résultats cliniques des incidents de thrombose. Cependant, le traitement parodontal améliore la fonction des cellules endothéliales et le pronostic. P. gingivalis stimule l’activation plaquettaire via la signalisation du récepteur Toll-like 2 (TLR2) et TLR4.
Les plaquettes hyperactivées surexpriment la P-sélectine et le groupe de ligands de différenciation 40 (CD40L) tout en sous-exprimant la prostaglandine E1 et les synthases endothéliales de l'oxyde nitrique (peNOS) dans les vaisseaux sanguins. Les données suggèrent que les maladies parodontales provoquent une prothrombotique du système circulatoire.
La parodontite peut augmenter les niveaux de circulation des pièges extracellulaires à neutrophiles (NET) et de la protéine B1 du groupe à haute mobilité (HMGB1), indiquant que les interactions plaquettes-neutrophiles pourraient être un mécanisme immunologique sous-jacent au lien parodontite-thrombose.
Dans la parodontite, des médiateurs inflammatoires comme l’acide nucléique acellulaire (cfNA) et le polyphosphate inorganique (polyP) interviennent dans l’inflammation systémique et les processus procoagulants. Les taux plasmatiques de cfNA augmentent chez les personnes atteintes de thrombose artérielle et veineuse.
La parodontite est caractérisée par des taux élevés de cytokines pro-inflammatoires, notamment le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), l'interleukine-1 bêta (IL-1β) et l'IL-6, en plus du fibrinogène et de la protéine C-réactive (CRP). ).
Le biomarqueur D-dimère de l’embolie pulmonaire (EP) et de la thrombose veineuse profonde (TVP) est plus élevé chez les personnes atteintes de maladie parodontale.
La parodontite exacerbe les troubles thrombotiques associés aux maladies auto-immunes, comme l'indiquent les taux plus élevés d'anticardiolipine (aCL), d'anticorps cytoplasmiques antineutrophiles (ANCA) et d'anticorps chez les patients atteints de parodontite.
Les traitements parodontaux tels que le détartrage et le surfaçage radiculaire diminuent les concentrations sanguines d'anticardiolipines, ce qui indique que les soins parodontaux peuvent prévenir la thrombose chez les personnes atteintes de maladies auto-immunes.
Conclusion
D’après les résultats, la parodontite provoque une thrombose due à des bactéries et à une inflammation, et le traitement parodontal peut contribuer à améliorer le pronostic. Cependant, les recommandations cliniques existantes n’incluent pas les traitements de santé bucco-dentaire.
Les professionnels de la santé doivent envisager la surveillance de la santé parodontale des personnes présentant un risque de thrombose, et les thérapies parodontales peuvent être efficaces à la fois pour la prévention et le traitement. Cependant, davantage d’études contrôlées randomisées multicentriques sont nécessaires pour valider les résultats.