Une récente Biologie des communications L’étude a examiné si le traitement par photobiomodulation transcrânienne (tPBM) affectait l’insulinothérapie sur la fonction microgliale chez des souris diabétiques.
Étude: La photobiomodulation transcrânienne améliore l’insulinothérapie dans la réactivité microgliale diabétique et le système de drainage cérébral. Crédit d’image : Gorodenkoff/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Le diabète sucré (DM) est l’une des maladies métaboliques les plus courantes qui touche des millions de personnes dans le monde. Ce trouble métabolique est associé à des troubles de la glycémie qui peuvent entraîner de nombreuses autres complications, notamment des maladies cardiovasculaires et des dysfonctionnements cérébrovasculaires.
Des études antérieures ont montré que l’hyperglycémie chronique augmente l’expression des chimiokines, des cytokines et du stress oxydatif à un niveau anormalement élevé, ce qui déclenche une inflammation cérébrale. L’inflammation chronique liée au diabète peut activer la microglie, un type de cellule immunitaire du système nerveux central (SNC).
Les microglies s’activent en cas d’hyperglycémie chronique et provoquent une hypertrophie des corps cellulaires, augmentent les facteurs pro-inflammatoires et augmentent les taux de migration. Il convient de noter que la fonction exacte des microglies dans la manifestation d’anomalies cérébrales liées au diabète n’est pas claire.
Plusieurs études ont démontré que le DM favorise la dérégulation des réponses microgliales qui provoquent des lésions cérébrovasculaires par inflammation.
Les vaisseaux cérébraux sont endommagés lors d’une hyperglycémie chronique car le cerveau reçoit très peu de sang, provoquant la mort des cellules neuronales. Cet événement entraîne une atrophie cérébrale et d’autres dysfonctionnements liés à la mémoire et à la pensée.
Même si le traitement à l’insuline peut réguler positivement la glycémie lorsque le diabète devient une maladie chronique, il ne peut pas restaurer complètement les fonctions cérébrales et microgliales.
À l’heure actuelle, la méthode tPBM a été utilisée pour traiter de nombreuses lésions cérébrales liées au diabète, telles que les maladies d’Alzheimer et de Parkinson et les hémorragies intraventriculaires. Cette procédure pourrait être exploitée comme méthode alternative non invasive pour les lésions cérébrales médiées par le DM.
Des études antérieures ont indiqué une amélioration des ulcères du pied diabétique et de la vasculopathie rétinienne grâce au traitement tPBM. Cette fonction thérapeutique a été attribuée à la modulation des facteurs inflammatoires.
Des études ont montré que le tPBM induit le système de drainage cérébral en stimulant les vaisseaux lymphatiques méningés (MLV), ce qui améliore la fonction cérébrale.
À propos de l’étude
L’étude actuelle a vérifié les changements de microglia dus au DM. Il a été émis l’hypothèse que le traitement par tPBM pourrait améliorer la fonction microgliale chez les souris diabétiques sous insulinothérapie.
Un modèle de souris diabétique de type 1 a été développé pour évaluer les changements dans la morphologie microgliale. Ce modèle a également révélé comment ces cellules réagissaient aux lésions cérébrovasculaires dues au diabète.
Dans cette étude, des souris diabétiques sous insuline ont été soumises à un traitement au tPBM (1267 nm). L’effet du traitement sur l’amélioration de la morphologie et de la fonction microgliales a été évalué.
Le mécanisme sous-jacent qui relie le tPBM à la microglie a également été évalué sur la base du système lymphatique méningé et de la barrière hémato-encéphalique (BBB) de souris diabétiques.
Résultats de l’étude
Les changements induits par le DM dans la morphologie et les fonctions microgliales ont été démontrés dans cette étude. Le modèle de souris diabétiques a révélé que la microglie répondant au DM était améliorée avec la progression du DM.
Conformément aux résultats d’études précédentes, la présente étude a indiqué que le diabète provoquait une réduction progressive de la réactivité microgliale aux lésions cérébrales en raison de la photoablation des vaisseaux cérébraux.
Le modèle de souris DM a confirmé l’hypothèse selon laquelle le tPBM améliore l’effet de l’insulinothérapie basée sur la morphologie microgliale et la restauration des lésions cérébrovasculaires.
Comparé à l’insulinothérapie seule, le traitement combiné a amélioré la morphologie microgliale et l’accumulation de branches microgliales autour des vaisseaux cérébraux endommagés chez les souris diabétiques soumises au nouveau traitement.
Une étude précédente a indiqué que le récepteur purinergique P2RY12 est crucial pour que la microglie réponde aux nucléotides extracellulaires libérés en raison de lésions des tissus cérébraux.
Mécaniquement, le tPBM a affecté l’expression du récepteur purinergique microglial P2RY12 en le réduisant lentement à différents stades de la DM. Une réduction significative de l’expression de P2RY12 dans le tissu cérébral de souris atteintes de diabète était liée à un dysfonctionnement de la réactivité microgliale et à des lésions cérébrovasculaires.
Le dysfonctionnement microglial induit par le DM est significativement associé à l’IFN-γ. Une augmentation de l’IFN-γ dans les tissus cérébraux de la souris provoque un dysfonctionnement des microglies. Bien que le traitement par tPBM ait réduit le niveau de facteurs inflammatoires, il n’a pas réussi à augmenter l’expression de la protéine TJ ZO-1/Occludine.
Contrairement aux études précédentes, qui démontraient les effets positifs du tPBM sur la perméabilité à la BBB grâce à la régulation négative des protéines TJ et à l’augmentation de la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS), cette étude a observé un résultat différent.
Ici, le tPBM n’a pas influencé de manière significative la perméabilité du BBB, ce qui pourrait être dû aux différences de type de laser, de dose d’irradiation et de longueur d’onde du laser.
Conclusions
Il a été noté que la DM est responsable des changements dans la morphologie et les fonctions microgliales qui provoquent des lésions cérébrovasculaires. Une efficacité significative du traitement par tPBM a été observée pour améliorer la morphologie microgliale et les fonctions des souris diabétiques sous insulinothérapie.
Mécaniquement, le traitement par tPBM a activé le système de drainage cérébral, provoquant une diminution du niveau du facteur inflammatoire IFN-γ et une augmentation de l’expression du récepteur purinergique microglial P2RY12 dans le tissu cérébral.
De plus, le traitement combiné du tPBM et du traitement à l’insuline a également amélioré efficacement l’activité locomotrice et la dépense énergétique chez les souris diabétiques.
