Une équipe de recherche multisite de l’Université de Californie, Irvine, de l’Université du Wisconsin-Madison et de l’Université Wake Forest a découvert que l’inflammation cérébrale peut lier le risque de maladie d’Alzheimer aux troubles du sommeil, ce qui peut faciliter les efforts de détection et de prévention précoces en identifiant de nouvelles cibles de traitement à stades précliniques.
L’inflammation cérébrale, les troubles du sommeil et les ondes cérébrales perturbées ont tous été associés à la maladie d’Alzheimer, mais les interactions entre eux n’ont pas été étudiées jusqu’à présent. L’étude, publiée en ligne aujourd’hui dans la revue Dormiront examiné si l’inflammation avait un effet sur des ondes cérébrales spécifiques appelées fuseaux du sommeil rapide, dont il a été démontré qu’elles favorisaient la rétention de la mémoire à long terme.
« Nos résultats indiquent que l’augmentation de l’inflammation cérébrale liée à l’âge a un effet en aval sur les protéines tau liées à la maladie d’Alzheimer et sur l’intégrité synaptique neuronale. Cela entraîne des déficits dans la capacité du cerveau à générer des fuseaux de sommeil rapides, qui contribuent à l’altération de la mémoire liée à l’âge. chez les personnes âgées. La découverte de ces mécanismes est une étape importante dans l’identification des personnes à risque le plus tôt possible et dans le développement d’interventions ciblées », a déclaré Bryce Mander, Ph.D., professeur adjoint de psychiatrie et de comportement humain à l’UCI et responsable et co-directeur de l’étude. -auteur correspondant.
L’activation chronique des cellules immunitaires du cerveau, appelées « cellules gliales », augmente avec l’âge, augmentant la production de protéines bêta-amyloïdes et tau, caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Indépendamment, les troubles du sommeil ont été liés à la pathologie de la maladie d’Alzheimer dans le cerveau, et des études ont également indiqué une association entre les troubles du sommeil et l’inflammation. Des fuseaux de sommeil rapide sélectivement perturbés ont été identifiés dans le vieillissement normal ainsi qu’aux stades précliniques de la maladie d’Alzheimer, mais on ne sait pas ce qui en est la cause et ce que cela signifie pour les troubles de la mémoire chez les personnes âgées à risque.
Pour l’étude, 58 adultes sans troubles cognitifs dans la cinquantaine et la soixantaine ont été examinés à l’Université du Wisconsin-Madison. Tous avaient des antécédents parentaux d’Alzheimer ou un facteur de risque génétique, mais aucun d’entre eux n’avait de plaques bêta-amyloïdes ou d’enchevêtrements tau neurofibrillaires. Le sommeil a été enregistré pendant la nuit à l’aide d’une électroencéphalographie à haute densité pour cartographier l’expression des ondes cérébrales pendant le sommeil, et la rétention de la mémoire pendant la nuit a été évaluée. Les participants ont également subi une ponction lombaire afin que les biomarqueurs du liquide céphalo-rachidien de l’inflammation du système nerveux central, les protéines bêta-amyloïde et tau, et l’intégrité neuronale puissent être examinés.
Des tests statistiques ont été utilisés pour évaluer si l’effet de l’âge sur les fuseaux du sommeil rapide était médié par des protéines liées à la maladie d’Alzheimer. Les chercheurs ont découvert que l’activation de deux types de cellules gliales – la microglie et les astrocytes, qui déclenchent l’inflammation cérébrale – était associée à une expression perturbée des fuseaux du sommeil rapide. Le fait que ces relations aient été identifiées chez des personnes sans accumulation de plaques bêta-amyloïdes ou d’enchevêtrements neurofibrillaires indique que les déficits de sommeil et l’inflammation pourraient être parmi les premiers signes avant-coureurs de la maladie d’Alzheimer.
« Nous ne savons pas encore si quelqu’un dans cette étude développera la démence de la maladie d’Alzheimer, mais l’une des raisons pour lesquelles nos études recrutent des participants dans la quarantaine est que nous pouvons potentiellement détecter des problèmes avant que les gens ne développent des symptômes de la maladie », a déclaré la co-auteur Barbara. Bendlin, Ph.D., professeur de médecine à l’Université du Wisconsin-Madison.
« Ces résultats montrent que les effets de l’inflammation cérébrale sur les fuseaux du sommeil et la mémoire se produisent par ses effets sur l’activité neuronale et les protéines liées à la maladie d’Alzheimer et sont apparents avant même la positivité pathologique », a déclaré le Dr Ruth Benca, responsable de l’étude et co-correspondante. auteur et professeur à Wake Forest et titulaire de la chaire de psychiatrie et de médecine comportementale. « Cela offre une cible thérapeutique prometteuse pour arrêter le déclin cognitif associé au vieillissement et à la maladie d’Alzheimer. »
L’équipe comprenait des professionnels de la santé et des universitaires des États-Unis, d’Angleterre, d’Allemagne, de Suède et de Suisse.
