Il est prouvé depuis longtemps que le manque de sommeil chez les adultes entraîne des problèmes de santé mentale et physique à long terme, notamment un système immunitaire affaibli, une prise de poids, une dépression et un risque accru de démence.
Mais pourquoi le manque de sommeil a-t-il des conséquences aussi graves ?
Le sommeil joue en effet un rôle crucial dès la naissance. En tant que bébés, notre cerveau forme encore les extrémités des neurones, appelées synapses, qui sont importantes pour l'apprentissage, l'attention, la mémoire de travail et la mémoire à long terme. Le sommeil permet à ces neurones de se développer et de se connecter les uns aux autres, établissant ainsi les fonctions cérébrales pour le reste de la vie.
Si ce processus délicat mais important devait être perturbé par un état de veille constant ou par une anxiété de séparation, cela pourrait avoir des effets durables sur le cerveau et le comportement.
Maintenant, une nouvelle étude dirigée par Sean Gay, étudiant diplômé dans le laboratoire de Graham Diering, PhD, professeur adjoint au Département de biologie cellulaire et de physiologie de l'École de médecine de l'UNC, nous a permis de mieux comprendre comment la perte de sommeil au début la vie a un impact sur des éléments clés du développement du cerveau – et comment elle peut également augmenter le risque de développer un trouble du spectre autistique (TSA). Leurs conclusions ont été publiées dans le Actes de l'Académie nationale des sciences.
Les effets uniques de la perte de sommeil au cours du développement sont largement inexplorés. Nos données montrent que les bébés et les enfants sont plus vulnérables aux effets négatifs des perturbations du sommeil. Nous avons également constaté que la perte de sommeil pendant cette période cruciale peut interagir négativement avec le risque génétique sous-jacent de trouble du spectre autistique. »
Graham Diering, PhD, professeur adjoint, Département de biologie cellulaire et physiologie, École de médecine de l'UNC
Troubles du sommeil et autisme
Les problèmes de sommeil sont un indicateur précoce important des problèmes de croissance cérébrale et d’autres troubles du développement neurologique, tels que les TSA, le trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité et la déficience intellectuelle. Des troubles du sommeil ont été observés chez plus de 80 % des personnes atteintes de TSA, mais on ignore en grande partie si les troubles du sommeil sont une cause ou une conséquence des TSA.
Diering étudie depuis longtemps comment le sommeil renforce les synapses au fil du temps – un processus appelé plasticité synaptique – et comment le manque de sommeil peut contribuer aux troubles cognitifs et neurodégénératifs. Si les chercheurs pouvaient mieux comprendre les liens entre le sommeil et les TSA, les chercheurs et les médecins pourraient également poser des diagnostics plus précoces et proposer de nouvelles stratégies de traitement pour ce trouble.
En 2022, le laboratoire Diering a cherché à comprendre si les perturbations du sommeil au début de la vie pouvaient interagir avec le risque génétique sous-jacent de TSA et provoquer des changements durables dans le comportement des adultes. À l’aide de modèles murins, les chercheurs ont découvert que les perturbations du sommeil au cours de la troisième semaine de la vie (semblable à l’âge de 1 à 2 ans chez l’homme) provoquaient des déficits durables du comportement social chez les souris mâles génétiquement vulnérables aux TSA.
Une étude sur le rebond du sommeil
Le laboratoire de Diering souhaitait approfondir ces résultats, en se penchant cette fois sur la manière dont les modèles de souris adultes et en développement compensent la perte de sommeil. En utilisant des maisons de souris spécialisées dotées de capteurs très sensibles, les chercheurs ont pu suivre attentivement les mouvements et la respiration des souris, leur permettant ainsi de conserver un score des états d'éveil et de sommeil.
Les chercheurs ont montré que lorsque les modèles de souris adultes perdaient une quantité importante de sommeil, ils compensaient cela en augmentant leur sommeil plus tard pendant leurs heures d'activité habituelles. Appelée « rebond du sommeil », cette réponse a permis aux adultes de « rattraper » le sommeil perdu.
Les plus jeunes souris ; d’un autre côté, il manquait totalement de rebond du sommeil. Cela a confirmé l'hypothèse du chercheur selon laquelle les souris plus jeunes pourraient être plus sensibles aux effets néfastes du manque de sommeil. Les chercheurs ont également noté que le manque de sommeil chez les jeunes souris nuisait complètement à leurs performances dans une tâche d’apprentissage de la mémoire, alors que les adultes étaient beaucoup plus résilients après une perte de sommeil.
Ensuite, le laboratoire a porté son attention sur les effets du sommeil et du manque de sommeil sur les synapses neuronales, qui assurent la communication entre les neurones et constituent le principal emplacement de formation et de stockage de la mémoire. Ils sont également bien étudiés pour leur rôle essentiel dans la santé du sommeil.
Les chercheurs ont effectué un certain nombre d’analyses moléculaires pour étudier comment le manque de sommeil affecte les synapses. Grâce à une analyse protéique de pointe, ils ont pu cartographier la composition protéique et les changements biochimiques qui affectent les synapses. L’analyse a montré que la privation de sommeil chez les jeunes souris, mais pas chez les adultes, affectait fortement la formation des synapses, un aspect clé du développement cérébral.
« Cela fournit désormais l'un des ensembles de données les plus vastes et les plus complets pour examiner les effets moléculaires de la perte de sommeil tout au long de la vie », a déclaré Diering.
Futures pistes de traitement pour l'autisme
Une mission actuelle du laboratoire, éclairée par les travaux moléculaires de cette étude actuelle, est de développer des médicaments basés sur le sommeil de nouvelle génération qui pourraient être utilisés chez les enfants. Au lieu d’agir comme un sédatif, ils espèrent créer un médicament capable de cibler les synapses pour restaurer la fonction du sommeil, plutôt que de modifier le comportement du sommeil lui-même.
« Le développement n'est pas quelque chose que l'on peut revenir en arrière et recommencer », a déclaré Diering. « Le sommeil est important tout au long de la vie et en particulier pendant le développement. Comprendre ce que nous savons maintenant mettra davantage l'accent sur la compréhension des problèmes de sommeil liés aux TSA et pourrait ouvrir la voie à une voie thérapeutique importante pour traiter les TSA et d'autres conditions de développement. »