Le SRAS-CoV-2, le virus qui cause le COVID-19, peut infecter directement les artères du cœur et provoquer une forte inflammation de la plaque graisseuse à l’intérieur des artères, augmentant ainsi le risque de crise cardiaque et d’accident vasculaire cérébral, selon une étude financée par le Instituts nationaux de la santé. Les résultats, publiés dans la revue Nature Recherche cardiovasculairepeut aider à expliquer pourquoi certaines personnes qui contractent la COVID-19 ont plus de risques de développer une maladie cardiovasculaire ou, si elles en sont déjà atteintes, de développer davantage de complications cardiaques.
Dans l’étude, les chercheurs se sont concentrés sur les personnes âgées présentant une accumulation de graisse, connue sous le nom de plaque d’athérosclérose, décédées des suites du COVID-19. Cependant, comme les chercheurs ont découvert que le virus infecte et se réplique dans les artères, quel que soit le niveau de plaque, les résultats pourraient avoir des implications plus larges pour toute personne infectée par le COVID-19.
Depuis les premiers jours de la pandémie, nous savons que les personnes atteintes de la COVID-19 courent un risque accru de maladie cardiovasculaire ou d’accident vasculaire cérébral jusqu’à un an après l’infection. Nous pensons avoir découvert l’une des raisons. »
Michelle Olive, Ph.D., directrice associée par intérim du programme de recherche translationnelle fondamentale et précoce, National Heart, Lung, and Blood Institute
Bien que des études antérieures aient montré que le SRAS-CoV-2 peut infecter directement des tissus tels que le cerveau et les poumons, on en sait moins sur ses effets sur les artères coronaires. Les chercheurs savaient qu’une fois que le virus atteint les cellules, le système immunitaire du corps envoie des globules blancs appelés macrophages pour aider à éliminer le virus. Dans les artères, les macrophages aident également à éliminer le cholestérol et, lorsqu’ils sont surchargés en cholestérol, ils se transforment en un type spécialisé de cellules appelées cellules spumeuses.
Les chercheurs pensaient que si le SRAS-CoV-2 pouvait infecter directement les cellules artérielles, les macrophages qui se détachent normalement pourraient augmenter l’inflammation de la plaque existante, a expliqué Chiara Giannarelli, MD, Ph.D., professeure agrégée aux départements de médecine et pathologie à la Grossman School of Medicine de l’Université de New York et auteur principal de l’étude. Pour tester leur théorie, Gannarelli et son équipe ont prélevé des tissus sur les artères coronaires et la plaque dentaire de personnes décédées du COVID-19 et ont confirmé que le virus se trouvait dans ces tissus. Ensuite, ils ont prélevé des cellules artérielles et des plaques – y compris des macrophages et des cellules spumeuses – de patients en bonne santé et les ont infectés avec le SRAS-CoV-2 dans une boîte de laboratoire. Ils ont découvert que le virus avait également infecté ces cellules et tissus.
De plus, les chercheurs ont découvert que lorsqu’ils comparaient les taux d’infection du SRAS-CoV-2, ils montraient que le virus infectait les macrophages à un rythme plus élevé que les autres cellules artérielles. Les cellules spumeuses chargées de cholestérol étaient les plus sensibles à l’infection et incapables d’éliminer facilement le virus. Cela suggère que les cellules spumeuses pourraient agir comme un réservoir de SARS-CoV-2 dans la plaque athéroscléreuse. Une plus grande accumulation de plaque, et donc un plus grand nombre de cellules spumeuses, pourrait augmenter la gravité ou la persistance du COVID-19.
Les chercheurs ont ensuite porté leur attention sur l’inflammation qui, selon eux, pourrait survenir dans la plaque après l’avoir infectée par le virus. Ils ont rapidement documenté la libération de molécules, appelées cytokines, connues pour augmenter l’inflammation et favoriser la formation d’encore plus de plaque. Les cytokines ont été libérées par les macrophages et les cellules spumeuses infectées. Les chercheurs ont déclaré que cela pourrait aider à expliquer pourquoi les personnes qui présentent une accumulation de plaque sous-jacente et qui contractent ensuite le COVID-19 peuvent avoir des complications cardiovasculaires longtemps après avoir contracté l’infection.
« Cette étude est extrêmement importante car elle s’ajoute à un ensemble de travaux plus vaste visant à mieux comprendre le COVID-19 », a déclaré Olive. « Il ne s’agit que d’une autre étude qui démontre comment le virus infecte et provoque une inflammation dans de nombreuses cellules et tissus dans tout le corps. En fin de compte, ces informations éclaireront les recherches futures sur les COVID aigus et longs. »
Bien que les résultats montrent de manière concluante que le SRAS-CoV-2 peut infecter et se répliquer dans les macrophages des plaques et des cellules artérielles, ils ne concernent que les souches originales du SRAS-CoV-2 qui ont circulé à New York entre mai 2020 et mai 2021. L’étude a été menée auprès d’une petite cohorte de personnes âgées, qui souffraient toutes d’athérosclérose et d’autres problèmes de santé ; par conséquent, les résultats ne peuvent pas être généralisés aux individus plus jeunes et en bonne santé.
Ce travail a été financé par les subventions NIH/NHLBI 1R01HL165258, R01HL153712, R35HL135799 et R01HL084312. Le NIAID et le NIDDK ont également fourni un financement.
