Le système immunitaire inné réagit de manière excessive chez les patients atteints de COVID-19 sévère

Chez les patients atteints de COVID-19 sévère, le système immunitaire inné réagit de manière excessive. Cette réaction excessive peut être à l’origine de la formation de caillots sanguins (thrombus) et d’une détérioration de la saturation en oxygène qui affectent les patients. Ceci est montré dans une étude de l’Université d’Uppsala publiée dans la revue Frontières en immunologie.

Le sang contient de nombreuses protéines qui constituent la principale barrière du corps, en reconnaissant et en détruisant les micro-organismes, y compris le SARS-CoV-2 (le virus qui cause le COVID-19). Ces protéines font partie du système immunitaire inné intravasculaire (IIIS), qui se compose de certains globules blancs, de plaquettes et de ce que l’on appelle les systèmes en cascade du sang.

Seulement 5 pour cent des espèces animales actuelles ont un système immunitaire qui comprend des cellules T et des cellules B, tandis que les autres dépendent uniquement du système immunitaire naturel, qui se compose en grande partie de l’IIIS. Grâce à sa capacité innée à reconnaître et à éliminer les substances et particules étrangères, telles que les micro-organismes et les cellules endommagées, l’IIIS sert en quelque sorte de système d’élimination des déchets.

Dans la présente étude, en 2020, les chercheurs ont étudié 66 patients hospitalisés atteints de COVID-19 sévère qui recevaient des soins dans l’unité de soins intensifs et ont trouvé une activation prononcée de l’IIIS.

«C’est probablement la lésion tissulaire, avec des cellules mortes dans les poumons, qui déclenche cette activation. Cela peut potentiellement conduire à la formation de caillots et à une mauvaise saturation en oxygène en raison d’une augmentation des fuites dans les vaisseaux sanguins», explique Bo Nilsson, professeur au Département d’immunologie , Génétique et pathologie, qui a dirigé l’étude.

Le degré d’activation est, en termes pronostiques, lié à la survie et à la fonction pulmonaire. En conséquence, les nouvelles découvertes soutiennent la notion selon laquelle l’IIIS fait partie des moteurs du COVID-19 grave. Une explication pour laquelle, chez certains patients atteints de COVID-19, l’IIII agit de cette manière peut être que les dommages cellulaires sont si importants que l’IIIIS réagit de manière excessive et, plutôt que d’aider à nettoyer les tissus, aggrave les choses.

Si l’IIIS joue le rôle que les scientifiques soupçonnent, il pourrait être possible d’utiliser des médicaments déjà approuvés et utilisés pour traiter l’angio-œdème héréditaire de la maladie pour traiter également le COVID-19 sévère.