Un nouveau document de recherche a été publié dans le volume 17, numéro 8 de Vieillissement Le 8 août 2025, intitulé « Leset d'outils dirigés par l'IPF et la recherche vieillissante associés à la fibrose pulmonaire au vieillissement accéléré ».
Dans cette étude, les chercheurs Fedor Galkin, Shan Chen, Alex Aliper, Alex Zhavoronkov et Feng Ren de la médecine Insilico ont utilisé l'intelligence artificielle (IA) pour étudier les similitudes entre la fibrose pulmonaire idiopathique (IPF), une maladie pulmonaire grave et le processus de vieillissement. Leurs résultats montrent que l'IPF n'est pas simplement un vieillissement accéléré, mais une condition biologique distincte façonnée par un dysfonctionnement lié à l'âge. Cette idée peut conduire à une nouvelle approche dans la façon dont les scientifiques et les cliniciens traitent cette maladie complexe.
L'IPF affecte principalement les individus de plus de 60 ans. Il provoque des cicatrices de tissu pulmonaire, ce qui rend plus difficile à respirer et entraînant souvent une insuffisance respiratoire. Les traitements actuels peuvent ralentir la maladie mais arrêter ou inverser rarement sa progression. Les chercheurs ont utilisé l'IA pour identifier les caractéristiques biologiques partagées entre le vieillissement et la fibrose, trouvant de nouvelles cibles potentielles pour le traitement.
L'équipe a développé une «horloge de vieillissement protéomique» sur la base des données protéiques de plus de 55 000 participants à la biobanque britannique. Cet outil axé sur l'IA mesurait avec précision l'âge biologique et a constaté que les patients atteints de Covid-19 sévère, qui présentent un risque accru de fibrose pulmonaire, ont également montré des signes de vieillissement accéléré. Cela suggère que la fibrose laisse une trace biologique détectable, soutenant l'utilisation des horloges vieillissantes dans l'étude des maladies liées à l'âge.
« Pour l'entraînement sur l'horloge vieillissante, nous avons utilisé la collection britannique biobanque de 55319 profils protéomiques OLINK NPX annotés avec l'âge et le sexe. »
Ils ont également développé un modèle d'IA personnalisé, IPF-P3GPT, pour comparer l'activité des gènes dans les poumons vieillissants par rapport à ceux avec IPF. Bien que certains gènes soient actifs dans les deux, beaucoup ont montré un comportement opposé. En fait, plus de la moitié des gènes partagés ont eu des effets inverses. Cela signifie que l'IPF ne se contente pas d'accélérer le vieillissement, mais de perturber également les voies de vieillissement normales du corps.
L'étude a identifié des signatures moléculaires uniques qui distinguent l'IPF du vieillissement normal. Bien que les deux impliquent l'inflammation et le remodelage des tissus, l'IPF entraîne des changements plus dommageables dans la structure pulmonaire et les systèmes de réparation. Cette différence pourrait guider le développement de médicaments qui ciblent spécifiquement la fibrose sans affecter le vieillissement normal.
En combinant l'IA avec des données biologiques à grande échelle, l'étude introduit également un ensemble d'outils puissant pour examiner d'autres conditions liées à l'âge telles que la fibrose hépatique et rénale. Ces modèles peuvent soutenir les traitements personnalisés et élargir la compréhension des relations entre le vieillissement et la maladie, ouvrant de nouvelles directions pour le développement de la thérapie.
