Un risque accru de démence chez les individus exposés à un traumatisme cérébral, traumatisme du cerveau, est connu depuis près d'un siècle. Pourtant, nous en savons très peu sur les causes moléculaires derrière cela, ce qui rend difficile la recherche de traitements efficaces pour prévenir le développement de la démence chez les personnes atteintes de lésions cérébrales traumatiques. Cependant, une équipe de recherche dans le domaine de recherche stratégique Multipark, Lund University soutient que les vaisseaux sanguins du cerveau détiennent les clés des thérapies futures.
Le traumatisme cérébral altère généralement le flux sanguin cérébral, peut-être par des changements pathologiques dans les cellules musculaires lisses vasculaires dans la paroi vasculaire. Ces déficiences du flux sanguin peuvent entraîner des lésions cérébrales secondaires, aggravant les dommages au cerveau, bien qu'il reste inconnu exactement comment cela se produit.
Pour combler cet écart, Niklas Marklund, professeur à l'Université Lund et consultant neurochirurgical à l'hôpital universitaire de Skåne, a décidé de regarder plus profondément les détails moléculaires avec le scientifique expérimental Ilknur Özen. En collaboration avec l'Université d'Uppsala, ils ont étudié les tissus cérébraux de 15 patients, retirés chirurgicalement en raison de saignements et de gonflement dans une semaine suivant leurs lésions cérébrales traumatiques. Ils ont constaté que les changements dans les cellules musculaires lisses vasculaires coïncidaient avec une agrégation accrue de l'amyloïde-bêta, une protéine liée à la maladie d'Alzheimer.
Nous avons été surpris de voir que même les jeunes patients présentaient cette accumulation de bêta amyloïde ainsi que les altérations vasculaires causées par le traumatisme cérébral. «
Ilknur Özen, premier auteur de l'étude
Elle poursuit: « Nos résultats suggèrent que les changements vasculaires peuvent être plus importants pour la neurodégénérescence qu'on ne le pensait auparavant. »
Niklas Marklund ajoute: « Cela remet en question le paradigme existant dans les maladies liées à la neurodégénérescence en indiquant que le dysfonctionnement vasculaire pourrait être un événement précoce qui déclenche la progression des maladies liées à l'amyloïde plutôt que d'être causées par des dommages neuronaux. »
Bien que le vieillissement conduit à des changements fonctionnels dans le système vasculaire, les traumatismes cérébraux peuvent exacerber et accélérer ces processus même chez les patients plus jeunes. Pourtant, loin de toutes les personnes touchées par le traumatisme cérébral développe la maladie d'Alzheimer. C'est pourquoi plus de recherches sont nécessaires.
« Nous ne sommes pas encore là, mais espérons-le, une connaissance accrue de ce qui se passe à un niveau moléculaire dans les cellules des vaisseaux sanguins après un traumatisme cérébral ouvrira des possibilités pour de nouveaux traitements », conclut Niklas Marklund.
