Lorsque l’hypertension artérielle a été induite chez les jeunes souris, elles ont subi une perte osseuse et des lésions osseuses liées à l’ostéoporose comparables à celles des souris plus âgées, selon une nouvelle recherche présentée aujourd’hui à la conférence Hypertension Scientific Sessions 2022 de l’American Heart Association, qui s’est tenue du 7 au 10 septembre 2022. , à San Diego. La réunion est le premier échange scientifique axé sur les progrès récents de la recherche fondamentale et clinique sur l’hypertension artérielle et sa relation avec les maladies cardiaques et rénales, les accidents vasculaires cérébraux, l’obésité et la génétique.
L’hypertension artérielle et l’ostéoporose sont des maladies courantes, et les gens peuvent avoir les deux en même temps. Dans cette étude, les chercheurs ont examiné l’inflammation associée à l’hypertension artérielle chez la souris et ont découvert qu’elle pouvait être liée à l’ostéoporose.
La moelle osseuse est l’endroit où de nouveaux os et de nouvelles cellules immunitaires sont produits. Nous soupçonnons que davantage de cellules immunitaires pro-inflammatoires dans la moelle osseuse peuvent endommager l’os et le rendre plus faible. En comprenant comment l’hypertension contribue à l’ostéoporose, nous pourrons peut-être réduire le risque d’ostéoporose et mieux protéger les personnes plus tard dans la vie contre les fractures de fragilité et une moins bonne qualité de vie. »
Elizabeth Maria Hennen, auteure principale de l’étude, candidate au doctorat en génie biomédical à l’Université Vanderbilt de Nashville, Tennessee
Dans l’étude, les chercheurs ont comparé de jeunes souris souffrant d’hypertension induite à des souris plus âgées sans hypertension pour évaluer la relation potentielle entre l’hypertension et le vieillissement osseux. L’équivalent d’âge humain était d’environ 20 à 30 ans pour les jeunes souris et d’environ 47 à 56 ans pour les souris plus âgées, a déclaré Hennen. Un groupe de 12 jeunes souris (âgées de 4 mois) ont reçu de l’angiotensine II, une hormone responsable de l’hypertension artérielle. Les jeunes souris ont reçu 490 nanogrammes/kilogramme d’angiotensine II pendant six semaines. Un groupe de 11 souris plus âgées (âgées de 16 mois) a également reçu 490 nanogrammes/kilogramme d’angiotensine II pendant six semaines. Deux groupes témoins de 13 jeunes souris et 9 vieilles souris ont reçu une solution tampon ne contenant pas d’angiotensine II, et ces souris n’ont pas développé d’hypertension artérielle.
Après six semaines, les chercheurs ont analysé les os de souris des quatre groupes à l’aide de la tomographie micro-informatique, une technique d’imagerie avancée. La santé osseuse a été déterminée par la force et la densité de l’os. Des algorithmes mathématiques ont été utilisés pour estimer les effets potentiels de l’hypertension et du vieillissement sur la microstructure et la résistance de l’os chez les souris.
Par rapport aux jeunes souris sans hypertension, les jeunes souris avec hypertension induite présentaient une réduction significative de 24 % de la fraction volumique osseuse, une réduction de 18 % de l’épaisseur de l’os trabéculaire en forme d’éponge situé à l’extrémité des os longs, tels que fémurs et la colonne vertébrale, et une réduction de 34% de la force de rupture estimée, qui est la capacité des os à résister à différents types de force.
« La force d’échec se traduit par des os plus faibles. Dans la colonne vertébrale, la faiblesse osseuse peut entraîner des fractures vertébrales plus tard dans la vie », a déclaré Hennen.
En revanche, les souris plus âgées qui ont reçu la perfusion d’angiotensine-II n’ont pas présenté de perte osseuse similaire. Au cours de l’étude, cependant, les souris âgées, avec ou sans hypertension artérielle, ont présenté une qualité osseuse réduite similaire à celle des jeunes souris hypertendues.
« Chez ces souris, être hypertendu à un plus jeune âge a essentiellement vieilli les os comme s’ils avaient 15 à 25 ans de plus », a déclaré Hennen.
Pour évaluer l’impact de l’inflammation sur la santé osseuse des souris, les chercheurs ont analysé la moelle osseuse par cytométrie en flux. Cet outil a permis aux chercheurs d’identifier des cellules individuelles et de trier des cellules immunitaires spécifiques. Chez les jeunes souris hypertendues, ils ont trouvé une augmentation du nombre de molécules de signalisation inflammatoires, indiquant une augmentation de l’inflammation des os par rapport aux jeunes souris qui n’ont pas reçu d’angiotensine II.
« Cette augmentation des cellules immunitaires actives nous indique que les souris plus âgées sont globalement plus enflammées et qu’un état d’inflammation continu, qu’elles aient ou non une pression artérielle élevée, peut avoir un impact sur la santé des os », a déclaré Hennen. « Il est apparu que l’hypertension artérielle ajustait le processus de remodelage osseux vers la perte osseuse, plutôt que vers le gain osseux ou l’équilibre osseux, chez les jeunes souris hypertendues. En conséquence, les os seront plus faibles, entraînant un risque accru d’ostéoporose et de fracture de fragilité. . Chez l’homme, cela pourrait signifier qu’il faudrait dépister l’ostéoporose chez les personnes souffrant d’hypertension. »
Hennen ajoute que ces découvertes peuvent aider les chercheurs à identifier les cellules immunitaires et les mécanismes qui jouent un rôle dans la santé des os humains. Cette profondeur des connaissances peut conduire à de nouvelles approches pour prévenir l’ostéoporose au début de l’âge adulte.
Les limites de l’étude incluent qu’elle n’est que descriptive, donc des recherches supplémentaires sont nécessaires pour étudier comment spécifiquement les différents types de cellules immunitaires peuvent contribuer à la perte osseuse. De plus, on ne sait pas si un lien similaire existe chez l’homme, donc des recherches similaires chez l’homme sont nécessaires pour confirmer ces résultats.
