Selon les National Institutes of Health (NIH), environ 50 millions de personnes aux États-Unis sont aux prises avec les défis des troubles liés à la consommation de cocaïne ou d’alcool. Au-delà des risques pour la santé bien documentés, la dépendance à ces substances affecte négativement notre flexibilité cognitive, qui est la capacité à s’adapter et à basculer entre différentes tâches ou stratégies. Bien que des recherches antérieures aient fait allusion à ce lien, les raisons sous-jacentes de cette déficience cognitive restent insaisissables.
La flexibilité cognitive est un élément crucial dans divers domaines de notre vie, y compris la réussite scolaire, la réussite professionnelle et la transition vers l’âge adulte. En vieillissant, cette flexibilité joue un rôle important dans l’atténuation du déclin cognitif. Un déficit de flexibilité cognitive est cependant lié à des déficits scolaires et à une moindre qualité de vie.
Une étude révolutionnaire dirigée par le Dr Jun Wang, professeur agrégé au Département de neurosciences et de thérapeutique expérimentale de la Texas A&M University School of Medicine, fournit de nouvelles informations sur l’impact néfaste de la consommation chronique de cocaïne ou d’alcool sur la flexibilité cognitive. La recherche, publiée dans la revue de Communication Naturesouligne le rôle du circuit cérébral inhibiteur local dans la médiation des effets négatifs de la consommation de substances sur la flexibilité cognitive.
La consommation de substances influence un groupe spécifique de neurones appelés neurones épineux moyens à voie directe striatale (dMSN), avec des projections vers une partie du cerveau connue sous le nom de substantia nigra pars reticulata (SNr). À l’inverse, la flexibilité cognitive est facilitée par les interneurones cholinergiques striataux (CIN), qui reçoivent de puissants signaux inhibiteurs du striatum.
Notre hypothèse était que l’augmentation de l’activité dMSN due à la consommation de substances inhibe les CIN, entraînant une réduction de la flexibilité cognitive. Nos recherches confirment que la consommation de substances induit des changements durables dans la communication inhibitrice entre les dMSN et les CIN, atténuant par conséquent la flexibilité cognitive. De plus, le circuit cérébral dMSN-SNr renforce la consommation de drogue et d’alcool, tandis que la voie collatérale associée dMSN-CIN entrave la flexibilité cognitive. Ainsi, notre étude fournit de nouvelles informations sur les circuits cérébraux impliqués dans l’altération de la flexibilité cognitive due à la consommation de substances. »
Dr Jun Wang, professeur agrégé, Département de neurosciences et de thérapeutique expérimentale à la Texas A&M University School of Medicine
Wang et son équipe sont optimistes quant aux applications thérapeutiques potentielles de leurs découvertes et prévoient qu’elles pourraient éclairer de nouvelles stratégies de traitement pour le déclin cognitif induit par une substance. La recherche reçoit le soutien du National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism (NIAAA) et une subvention X du Presidential Excellence Fund de la Texas A&M University.
