Une nouvelle perspective de recherche a été publiée dans Oncocible Volume 14 du 26 avril 2023, intitulé « Perturbation de l’expression de l’IL-6 médiée par le rétinol dans les fibroblastes associés au cancer du côlon : nouvelles perspectives sur le rôle du métabolisme de la vitamine A. »
Le cancer du côlon (CCR) est l’une des tumeurs malignes les plus courantes et l’une des principales causes de décès liés au cancer dans le monde. Alors que le microenvironnement tumoral (TME) favorise la croissance tumorale et l’évasion immunitaire par le biais d’une inflammation favorisant la tumeur, les mécanismes par lesquels le TME favorise le CCR sont loin d’être élucidés. Les myo-/fibroblastes stromaux (MF) représentent jusqu’à 30 % des cellules de la lamina propria dans le côlon humain normal et leur nombre est considérablement augmenté dans le CCR.
Les fibroblastes des cancers, également connus sous le nom de fibroblastes associés au cancer (CAF), diffèrent du MF colique normal (N-MF) et soutiennent l’inflammation favorisant la tumeur, en partie en raison de l’augmentation de la sécrétion d’IL-6. Les CAF sont très abondants dans le TME et font partie des cellules majeures impliquées dans l’inflammation et la progression tumorale. Dans cette perspective de recherche, les chercheurs Romain Villéger, Marina Chulkina, Randy C. Mifflin, Don W. Powell, et Irina V.Pinchuk de l’Université de Poitiers, du Penn State Health Milton S. Hershey Medical Center et de la branche médicale de l’Université du Texas mettent en évidence les données récentes obtenues concernant le métabolisme de l’amine A (rétinol), discutent des limites actuelles de notre compréhension des mécanismes conduisant à la pro- CAF phénotype inflammatoire et discuter des approches potentielles pour cibler le métabolisme des rétinoïdes CAF pendant le traitement du CCR.
« Alors que les mécanismes globaux responsables de l’augmentation de l’IL-6 dans le stroma tumoral du CRC restent à élucider, notre étude met en évidence le rôle crucial de la voie stromale de la vitamine A dans la régulation de l’IL-6. »
