Le médecin du LMU, Markus Sperandio, a découvert pourquoi le système immunitaire des bébés nés prématurément ne fonctionne pas correctement après la naissance.
Chaque année, des milliers de bébés en Allemagne naissent plusieurs semaines trop tôt et doivent souvent lutter pendant des mois. Plus les bébés naissent tôt, plus le risque de complications potentiellement mortelles est élevé. Les infections peuvent entraîner une septicémie et sont parmi les causes de décès les plus fréquentes.
Dans le cas d’enfants nés très prématurément, une infection bactérienne peut entraîner la mort en quelques heures. »
Prof. Markus Sperandio, médecin LMU
Le physiologiste et ancien pédiatre et néonatologiste étudie les causes de cette forte sensibilité aux infections avec son équipe du centre biomédical de LMU à Munich. Les chercheurs ont maintenant démontré qu’une voie de signalisation immunostimulatrice est supprimée dans le système immunitaire en développement.
Des cellules immunitaires importantes chez les nourrissons nés prématurément ne fonctionnent pas correctement après la naissance
Sperandio avait déjà montré dans des études antérieures que chez le fœtus et chez les nouveau-nés, des cellules importantes du système immunitaire inné – les soi-disant neutrophiles – ne fonctionnent pas comme chez les adultes. Contrairement à la situation chez l’adulte, les neutrophiles fœtaux et néonatals ne parviennent pas à s’attacher suffisamment aux parois des vaisseaux sanguins et à s’extravaser dans les tissus enflammés. Cela est cependant nécessaire pour déclencher une réponse inflammatoire et ainsi initier une défense immunitaire.
Maintenant, les chercheurs du LMU, travaillant en collaboration avec la Clinique des enfants et des femmes de l’hôpital de l’Université de Munich, ont étudié les mécanismes à l’origine de cette immaturité. Au moyen d’une analyse dite transcriptomique, ils ont comparé l’activité génique des neutrophiles dans le sang du cordon ombilical de bébés prématurés et nés à terme avec des neutrophiles adultes. Comparativement aux adultes, il y a beaucoup d’activité génique chez les prématurés et les nourrissons nés à terme qui contrecarrent la défense immunitaire. « Dans ce cas, ces neutrophiles agissent comme s’ils étaient éteints », explique Sperandio.
Changement d’équilibre des voies de signalisation immunorégulatrices
Cela affecte particulièrement les signaux transmis via la voie de signalisation NF-κB, qui joue un rôle déterminant dans les réponses immunitaires et inflammatoires. Il se compose de deux voies possibles pour les signaux : une qui favorise l’inflammation et une qui peut la supprimer. Par conséquent, l’activité de ces deux voies doit être finement équilibrée pour une bonne régulation de la réponse immunitaire.
« Nos expériences ont montré que cet équilibre est déplacé vers la voie anti-inflammatoire dans les neutrophiles fœtaux et néonatals », explique Sperandio. « Alors que cette régulation de la fonction des neutrophiles est clairement une exigence pour une croissance fœtale normale in utero, elle entraîne des problèmes de défense immunitaire chez les nourrissons nés prématurément qui doivent s’adapter » trop tôt « au monde extérieur à l’utérus. » Dans quelle mesure ces découvertes seront un tremplin pour de nouvelles approches thérapeutiques à l’avenir reste à voir. « En raison des processus complexes dans l’organisme fœtal et néonatal en croissance, des thérapies adaptées à la maturation sont concevables mais restent encore loin à ce stade », déclare Sperandio.
