Les maladies cardiovasculaires restent la principale cause de décès dans le monde, tandis que le fardeau mondial des troubles mentaux continue d’augmenter. La dépression et l’anxiété sont associées à l’infarctus du myocarde, aux accidents vasculaires cérébraux, à l’insuffisance cardiaque et à la mortalité cardiovasculaire, et les patients atteints de maladies cardiovasculaires sont confrontés à un risque plus élevé de troubles mentaux comorbides. Malgré cette relation bidirectionnelle, la plupart des études ont examiné des maladies ou des mécanismes uniques, laissant une image fragmentée de la façon dont le cerveau et le cœur communiquent. Compte tenu de ces défis, des recherches approfondies sont nécessaires sur les mécanismes intégrés, les biomarqueurs et les interventions qui relient l’état psychologique et la santé cardiovasculaire.
L’examen a été dirigé par des chercheurs de l’hôpital de Chine occidentale, de l’université du Sichuan, et du deuxième hôpital universitaire de Chine occidentale, de l’université du Sichuan, à Chengdu, en Chine. Publié (DOI : 10.1093/pcmedi/pbag025) en 2026 dans Médecine clinique de précisionl’article synthétise les preuves issues d’études épidémiologiques, neuroendocriniennes, autonomes, immunitaires et moléculaires pour construire le cadre du réseau d’interaction psycho-cardiovasculaire (PCIN). Il met en évidence comment les facteurs psychologiques peuvent influencer la fonction cardiovasculaire par le biais de voies partagées et propose des stratégies d’évaluation et de traitement basées sur l’axe cerveau-cœur.
L’analyse détaille six mécanismes au niveau du système : le déséquilibre de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), le déséquilibre du système nerveux autonome (SNA), l’inflammation chronique, l’activation des plaquettes, les comportements malsains et les perturbations du sommeil/circadien. Ces processus peuvent augmenter le cortisol, modifier l’équilibre sympathique-parasympathique, augmenter l’interleukine-6 (IL-6) et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), favoriser la thrombose et aggraver le mode de vie et l’observance du traitement. Au niveau moléculaire, les auteurs se concentrent sur cinq voies. La signalisation BDNF est protectrice lorsque le BDNF mature active le récepteur kinase B de la tropomyosine (TrkB), mais le pro-BDNF peut déclencher des lésions via le récepteur de la neurotrophine p75 (p75NTR). La signalisation PROK/PKR montre des effets spécifiques au récepteur : PKR1 est souvent cardioprotecteur, tandis que PKR2 peut entraîner une hypertrophie et des fuites vasculaires. Les branches MAPK, notamment la kinase régulée par le signal extracellulaire (ERK), la kinase N-terminale c-Jun (JNK) et p38, relient le stress et l’inflammation à la dépression, à la fibrose cardiaque et au remodelage. La signalisation du récepteur 5-hydroxytryptamine (5-HT)/5-HT2A (5-HT2A-R) influence l’agrégation plaquettaire, la vasoconstriction et l’inflammation. L’activation de l’inflammasome de la protéine 3 du récepteur de type NOD (NLRP3) relie le stress, l’interleukine-1β (IL-1β), l’interleukine-18 (IL-18) et la pyroptose aux troubles mentaux et aux maladies cardiovasculaires. Les auteurs soulignent que ces voies ne sont pas isolées. Ils forment un réseau interconnecté dans lequel convergent les signaux neurotrophiques, peptidergiques, kinases, monoaminergiques et inflammatoires, aidant à expliquer pourquoi les troubles mentaux et cardiovasculaires coexistent fréquemment et pourquoi les traitements à cible unique peuvent avoir des effets limités.
Les auteurs ont déclaré que le PCIN est plus qu’une nouvelle étiquette pour l’axe cerveau-cœur. Ils ont déclaré que c’était un moyen pratique de relier les phénotypes psychosociaux à des signaux moléculaires mesurables, du BDNF et du 5-HT au NLRP3. Selon eux, l’opportunité la plus immédiate consiste à intégrer l’évaluation de la santé mentale dans les soins cardiovasculaires de routine, en particulier pour les patients souffrant de dépression, d’anxiété ou de stress chronique. À plus long terme, ont-ils déclaré, le domaine nécessite des essais rigoureux pour vérifier si les thérapies ciblées peuvent apporter des avantages mentaux et cardiovasculaires sans effets secondaires inacceptables.
Cliniquement, le cadre PCIN prend en charge une évaluation intégrée des risques qui combine des données psychologiques, moléculaires, génétiques et physiologiques. Le dépistage de la santé mentale et les interventions telles que la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) et la réduction du stress basée sur la pleine conscience (MBSR) pourraient faire partie de la gestion cardiovasculaire. Les stratégies pharmacologiques comprennent les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), les antagonistes du 5-HT2A-R, les inhibiteurs du NLRP3 avec pénétration dans le système nerveux central (SNC) et les agonistes du TrkB tels que la 7,8-dihydroxyflavone. La thérapie génique BDNF médiée par les virus adéno-associés (AAV) et les plateformes de délivrance d’exosomes restent expérimentales mais prometteuses. Les auteurs appellent à des études multiomiques, à des essais contrôlés randomisés à long terme et à une prévention individualisée basée sur l’axe cerveau-cœur.
