La rétinopathie diabétique est l'une des principales complications vasculaires du diabète de type 2 et la cause la plus fréquente de détérioration visuelle chez l'adulte.
Une nouvelle étude The American Journal of Pathology, publié par Elsevier, rapporte l'efficacité d'un éventuel candidat au traitement qui a montré des effets anti-inflammatoires et neuroprotecteurs sur la rétine et la tête du nerf optique dans la rétinopathie diabétique précoce de type 2 à l'aide d'un modèle de souris diabétique.
La rétinopathie diabétique est causée par des dommages aux vaisseaux sanguins des tissus photosensibles à l'arrière de l'œil. La cause est généralement attribuée à une glycémie élevée (hyperglycémie), mais plusieurs études ont montré que l'inflammation est également un facteur important dans la progression du trouble.
L'inflammation provoque une neurodégénérescence ainsi que des anomalies microvasculaires dans la rétine.La neurodégénérescence rétinienne diabétique peut se produire avant le début des anomalies cliniques microvasculaires rétiniennes diabétiques. Par conséquent, la thérapeutique pour la neurodégénérescence peut fournir une nouvelle stratégie interventionnelle dans la période de fenêtre entre le diagnostic de diabète de type 2 et le début de la rétinopathie diabétique manifestée cliniquement. «
Jin A. Choi, PhD et chercheur principal de l'étude, Département d'ophtalmologie et des sciences visuelles, Elsevier
Les chercheurs ont analysé et comparé les effets anti-inflammatoires et neuroprotecteurs de l'agoniste du récepteur du glucagon-like peptide-1 (GLP-1RA) lixisénatide dans la rétine et la tête du nerf optique avec ceux de l'insuline dans un modèle murin de diabète de type 2.
Ils ont divisé les souris diabétiques en trois groupes; GLP-1RA (LIX); insuline (INS) avec hyperglycémie contrôlée basée sur la concentration en glucose de LIX; et un groupe témoin (D-CON). Les souris témoins non diabétiques ont également été caractérisées pour comparaison.
Après huit semaines de traitement, la neuroinflammation causée par le diabète de type 2 a été considérablement réduite dans les rétines et les têtes de nerf optique traitées par GLP-1RA par rapport aux rétines non traitées ou même traitées à l'insuline de souris diabétiques de type 2 précoces, ce qui montre que les résultats sont indépendants de la effet hypoglycémiant du GLP-1RA.
« Cette étude peut fournir une stratégie thérapeutique possible pour prévenir la détérioration visuelle en utilisant GLP-1RA dans la rétinopathie diabétique précoce de type 2 », a noté le premier auteur Yeon Woong Chung, MD, Département d'ophtalmologie et des sciences visuelles, Hôpital Saint-Vincent, Collège de médecine. , Université catholique de Corée, Séoul, République de Corée. « Le GLP-1RA a supprimé de manière significative la neuroinflammation dans la rétinopathie diabétique précoce, alors que l'insuline a eu peu ou pas d'effet suppressif dans cette étude. »
« Les cellules ganglionnaires de la rétine commencent à mourir avant même que ne se produisent des changements cliniques tels que des hémorragies dans la rétinopathie diabétique », a commenté le Dr Choi. « Ainsi, pour un meilleur pronostic visuel, nous devons nous concentrer sur le traitement de la rétine dans le diabète précoce de type 2 avant le début clinique de la rétinopathie diabétique. Le groupe de souris diabétiques de notre étude qui ont été traitées avec le GLP-1RA a montré une diminution significative de la mort cellulaire par rapport à ceux sous insuline. «
