Une étude récente publiée dans Frontières en immunologie examine la relation entre le microbiote intestinal (GM) et la sclérose en plaques (SEP).
Étude: Relation entre le microbiote intestinal et la sclérose en plaques : une analyse visuelle scientométrique de 2010 à 2023. Crédit d'image : Kateryna Kon/Shutterstock.com
Sommaire
L'axe intestin-cerveau et la sclérose en plaques
La SEP est une maladie inflammatoire chronique du système nerveux central (SNC) et l'une des causes les plus fréquentes de handicap neurologique chez les personnes âgées de 18 à 40 ans. L'étiologie de la SEP est multifactorielle et hétérogène, car elle est influencée à la fois par des facteurs environnementaux et génétiques.
Le GM humain code plus de trois millions de gènes et produit des milliers de métabolites qui facilitent la communication bidirectionnelle entre le système nerveux central et le système gastro-intestinal. Plusieurs études ont corrélé le déséquilibre du GM à la pathogenèse de la SEP.
Les analyses bibliométriques sont largement utilisées pour examiner les tendances de développement, les points chauds de la recherche, la structure des connaissances disciplinaires et l'influence académique dans des domaines de recherche spécifiques à l'aide de méthodes statistiques et mathématiques. Malgré des milliers d'études publiées sur la relation entre GM et MS, il existe encore un manque d'analyses bibliométriques.
À propos de l'étude
Dans la présente étude, les chercheurs ont effectué une analyse scientométrique des recherches sur la relation entre la GM et la SEP. Les études pertinentes publiées entre 2010 et 2023 ont été recherchées dans la collection principale du Web of Science.
Les données obtenues à partir de la procédure de recherche ont été analysées visuellement à l'aide de plusieurs outils. Des réseaux coopératifs impliquant des auteurs, des mots-clés, des revues, des pays et des institutions ont été générés.
Des augmentations importantes dans les publications et les revues citées ont été identifiées et les sujets de tendance ont été analysés.
Résultats de l'étude
Au total, 1 019 publications ont été identifiées, avec un taux de croissance stable du volume annuel de publications signalé entre 2010 et 2013. En 2018, une augmentation significative des publications a été observée, le volume annuel dépassant pour la première fois les 100 articles.
Un intérêt croissant pour la relation entre GM et MS a été observé alors que les publications ont atteint un pic entre 2021 et 2023. Les études examinées ont été menées dans 70 pays et régions, le Canada et les États-Unis étant les pays ayant le plus collaboré, suivis des États-Unis et de l'Allemagne.
Les États-Unis, l’Italie, l’Allemagne, la Chine et le Canada ont représenté 72 % de toutes les publications. Au total, 1 581 institutions distinctes ont contribué à ces publications, l’Université de Californie et la Harvard Medical School étant les deux principales universités contributrices.
Au total, 5 185 auteurs ont contribué aux publications examinées, dont deux avaient le plus grand nombre de publications et étaient moins collaboratifs avec d'autres. L'auteur ayant le plus grand nombre de publications avait également le plus grand nombre de citations.
Les articles examinés ont été publiés dans un total de 359 revues. Les cinq principales revues comprenaient Journal de la sclérose en plaques, Frontières en immunologie, Journal international des sciences moléculaires, Nutrimentset Sclérose en plaques et maladies apparentéesLes trois principales publications ont été citées plus de 500 fois, avec 796 citations identifiées pour un seul article.
Des réseaux de cooccurrence de mots-clés ont été créés, chaque mot-clé ayant une fréquence minimale de cinq. Le réseau de mots-clés a été stratifié en cinq groupes comprenant respectivement 52, 30, 30, 24 et 30 mots-clés.
Le premier groupe concernait des mots-clés liés au rôle de l’alimentation dans les maladies auto-immunes et à l’impact des probiotiques et du microbiome sur l’auto-immunité. Le deuxième groupe était centré sur la relation entre les OGM et les maladies systémiques à médiation immunitaire.
Le troisième groupe comprenait des mots-clés sur les associations et les mécanismes entre les OGM et les maladies neurologiques. Le quatrième groupe comprenait la microglie, le régime cétogène, la neurodégénérescence, la dysbiose, la neuroinflammation et l'immunité. Le dernier groupe comprenait des mots-clés sur la santé mentale, en particulier la dépression.
L'encéphalomyélite auto-immune expérimentale (EAE) était le modèle murin le plus fréquemment utilisé pour la SEP. La GM était également associée à des maladies neurodégénératives, telles que la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.
Avant 2018, les mots-clés les plus utilisés étaient les maladies auto-immunes, l’immunité, les œstrogènes, les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin et les cellules T auxiliaires 17 (Th17), ce qui montre que la recherche était axée sur le rôle des gènes génétiquement modifiés dans les mécanismes immunitaires de la SEP. Entre 2019 et 2020, les mots-clés les plus courants étaient EAE, SEP, microbiome et inflammation, ce qui suggère que la recherche se concentre sur le rôle des gènes génétiquement modifiés dans les études cliniques et les modèles animaux.
Après 2021, les mots-clés les plus fréquemment utilisés étaient l’axe intestin-cerveau, les probiotiques, la dysbiose, le vieillissement et les maladies neurodégénératives. Cette observation indique une transition de la recherche, mettant l’accent sur la compréhension de l’impact des OGM sur le vieillissement et les maladies neurodégénératives.
Conclusions
L'émergence d'outils tels que le séquençage métagénomique par shotgun et le pyroséquençage des gènes de l'acide ribonucléique ribosomal (ARNr) 16s a contribué de manière significative au nombre croissant d'études de recherche examinant la relation entre les OGM et la SEP. Des études futures sont nécessaires pour examiner le rôle de la dysbiose intestinale dans la pathogenèse de la SEP et étudier les mécanismes d'interaction sous-jacents entre les OGM et la SEP.
