Dans une récente déclaration scientifique publiée dans le Accident vasculaire cérébral Journal, les chercheurs ont examiné les données sur l’incidence, la prévalence, le diagnostic et la gestion des troubles cognitifs post-AVC (PSCI).
Étude: Troubles cognitifs après un AVC ischémique et hémorragique : déclaration scientifique de l’American Heart Association/American Stroke Association. Crédit d’image : LightFieldStudios/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Les survivants d’un AVC souffrent de troubles cognitifs, en particulier au cours de la première année suivant un AVC, qui affectent leur qualité de vie (QoL).
Le déclin cognitif peut avoir un impact sur les capacités concernant l’emploi, la vie autonome, la durabilité des relations interpersonnelles et la conduite. Les examens exploratoires sur PSCI peuvent éclairer l’élaboration de politiques et le développement de stratégies pour améliorer la norme de soins pour les patients PSCI.
À propos de la déclaration scientifique
Dans la présente déclaration scientifique de l’American Heart Association (AHA), les chercheurs ont présenté un aperçu du PSCI basé sur des essais contrôlés randomisés (ECR), des études cas-témoins, des études de cohorte rétrospectives et prospectives, des éditoriaux, des articles de synthèse et des directives cliniques publiées principalement dans les dix années précédentes.
Incidence, prévalence et évolution naturelle du PSCI
Le PSCI a été observé chez ≤ 60 % des personnes ayant survécu à un AVC. Elle peut parfois être inversée, mais 33 % des personnes développent une démence post-AVC (DSP) dans les cinq ans. Près de 44,0 % des participants ont signalé des troubles cognitifs globaux deux à six mois après l’AVC.
Une revue de type systématique a rapporté une prévalence estimée à 38 % pour les PSCI non liés à la démence, et quatre personnes sur 10 ayant survécu à un AVC développent un déclin cognitif mais pas de démence.
L’étude norvégienne Cognitive Impairment After Stroke (Nor-COAST) a montré que les taux de prévalence du PSCI chez les survivants d’un AVC d’intensité légère variaient de 51 % à 3,0 mois à 59 % à 1,5 an.
Un essai portant sur 220 survivants d’un AVC d’intensité légère, à l’exclusion des personnes présentant des troubles cognitifs avant l’AVC, a donné une fréquence globale de PSCI de 47 % à trois mois. Au cours de la première année suivant un AVC, les taux de PSD variaient de 7,40 % (essais en population) à 41 % (essais en milieu hospitalier).
L’AVC ischémique a entraîné une plus grande dégradation cognitive et une PSD plus fréquente dans les cinq ans suivant l’AVC, en particulier chez les Noirs que chez les Blancs.
Une étude de cohorte prospective incluant 218 personnes a rapporté des taux d’incidence de PSD sur un an et quatre ans de 14 % et 28 % après une hémorragie intracrânienne (ICH), respectivement. L’incidence de la PSD était > 2,0 fois plus élevée chez les patients atteints d’ICH lobaire. La démence peut commencer au début de l’AVC, se développer après des AVC récurrents ou se développer trois à six mois après l’AVC.
Symptômes, facteurs de risque, physiopathologie, diagnostic différentiel, diagnostic et prise en charge de la PSCI
La physiopathologie du PSCI résulte probablement de la précipitation de plusieurs changements pathologiques après un AVC, en particulier chez les personnes atteintes d’une maladie neurodégénérative et microvasculaire préexistante.
L’hyponatrémie, la dépression, le délire, le déclin cognitif pré-AVC et les maladies neuropathologiques associées à l’âge peuvent affecter la fonction cognitive post-AVC. Le bilan diagnostique doit inclure des électrolytes, de la vitamine B12, des tests de taux d’hormones stimulant la thyroïde, des tests de la fonction rénale et hépatique, une évaluation de l’infection, de la douleur et de la constipation, et un examen des médicaments.
L’imagerie par tomographie par émission de positrons (TEP) peut évaluer les biomarqueurs associés à la maladie d’Alzheimer (MA) tels que les taux de tau et de bêta-amyloïde dans le sang ou le liquide céphalo-rachidien. L’implication d’emplacements stratégiques, tels que le thalamus gauche, la région frontotemporale gauche, l’artère cérébrale moyenne gauche et le lobe pariétal droit, augmente la probabilité de PSCI.
Les structures des ganglions de la base gauche, le gyrus angulaire gauche et la substance blanche à la périphérie des ganglions de la base gauche sont des structures stratégiques pour le PSCI dans les études précédentes.
La réserve cérébrale, la résilience et le dysfonctionnement de l’unité neurovasculaire contribuent à l’étendue du PSCI. Les facteurs de risque de PSCI comprennent l’âge avancé, les antécédents d’AVC, le déclin cognitif avant l’AVC, la gravité de l’AVC, les maladies neurodégénératives et cérébrales des petits vaisseaux, les comorbidités, en particulier le diabète, et l’atrophie cérébrale.
Le génotype homozygote de l’apolipoprotéine (APOE) ε4 peut augmenter le risque de démence pré-AVC et de PSD. L’état cognitif aigu (faibles résultats aux tests cognitifs, délire) est un puissant estimateur PSCI capturant le déclin pré-AVC et l’impact lésionnel (sous-type, taille, topographie).
Les comorbidités associées au PSCI telles que l’anxiété, la dépression, les handicaps physiques ou fonctionnels, la fatigue, les troubles du sommeil et l’apathie réduisent la qualité de vie et doivent donc être étudiées chez les patients PSCI.
Le diagnostic PSCI est basé sur des plaintes cognitives subjectives et des évaluations neurocognitives objectives telles que l’évaluation cognitive de Montréal et le mini-examen de l’état mental. Une approche multidisciplinaire, comprenant des médecins, des gérontologues, des neurologues, des ergothérapeutes, des orthophonistes et des neuropsychologues, est nécessaire pour optimiser les soins PSCI.
La dégradation cognitive post-AVC peut être inversée dans certains cas; cependant, ≤ 33 % des personnes développent une démence post-AVC (DSP) dans les cinq ans. Les troubles de l’attention et des fonctions exécutives peuvent s’améliorer après un AVC, contrairement aux troubles du langage.
La réadaptation cognitive (y compris l’entraînement cognitif réparateur et la réadaptation cognitive fonctionnelle, y compris l’entraînement cognitif informatisé comme les exercices ludiques et la réalité virtuelle peut améliorer la fonction cognitive après un AVC.
L’exercice physique (en particulier les exercices d’aérobie, la boxe, les exercices de résistance et le tai-chi), les antidépresseurs et les interventions sur le sommeil telles que la pression positive continue (CPAP) peuvent améliorer la cognition.
Les antihypertenseurs, les statines, les hypoglycémiants oraux, les anticoagulants et les thrombolytiques intraveineux peuvent prévenir l’aggravation du PSCI.
En outre, les produits pharmaceutiques qui ont un potentiel d’amélioration cognitive comprennent les peptides neurotrophiques tels que la cérébrolysine et la relaxine, la citicoline, le trinitrate de glycéryle, la sélégiline et les agonistes de la dopamine.
Des médicaments tels que la rivastigmine, le donépézil, la mémantine et la galantamine peuvent améliorer la cognition mais sont associés à des effets indésirables. Les patients PSCI peuvent également bénéficier d’un conditionnement ischémique à distance, d’une stimulation transcrânienne à courant continu (tDCS), de l’acupuncture et de remèdes à base de plantes tels que l’huperzine A, Salvia miltiorrhizapolyphénols de grenade, et Ginkgo biloba.
Conclusion
Sur la base des résultats de l’examen, les patients à haut risque d’AVC, en particulier les personnes noires âgées présentant de multiples comorbidités, doivent subir un dépistage cognitif.
Des ECR prospectifs sont nécessaires pour élucider la physiopathologie du PSCI, y compris la contribution des événements vasculaires cérébraux aigus à la MA et à d’autres susceptibilités aux maladies neurodégénératives, et fournir des options de traitement pour le PSCI.
