Une équipe composée principalement de scientifiques de Texas A&M AgriLife Research a fait une découverte importante qui pourrait conduire à un nouveau traitement contre l’obésité et les maladies ou affections associées à l’obésité.
Les détails de la découverte peuvent être trouvés dans l’étude « Nutrient-sensing Growth Hormone Secretagogue Receiver in Macrophage Programming and Meta-inflammation », publiée dans le numéro de janvier de Métabolisme moléculaire.
Yuxiang Sun, Ph.D., est le chercheur principal d’une étude qui pourrait conduire à un nouveau traitement contre l’obésité et les maladies ou affections associées à l’obésité. (Photo Texas A&M AgriLife par Michael Miller)
L’inflammation chronique généralement associée à l’obésité est l’une des principales raisons pour lesquelles les personnes obèses souffrent souvent de nombreuses autres maladies chroniques. »
Yuxiang Sun, Ph.D., professeur et chercheur AgriLife au département de nutrition du Texas A&M College of Agriculture and Life Sciences et membre associé du Texas A&M Institute for Advancing Health Through Agriculture, IHA
Sun, qui a servi d’investigateur principal pour l’étude, faisait partie de plusieurs enquêteurs du Département de Nutrition. Des contributions à l’étude ont également été apportées par d’autres entités du système universitaire Texas A&M.
Un financement compétitif pour l’étude provenait des National Institutes of Health. Il a également été soutenu par l’IHA – ; le premier institut de recherche au monde à rassembler la nutrition de précision, l’agriculture réactive et la recherche comportementale pour réduire les maladies chroniques liées à l’alimentation.
À propos de l’étude
L’étude s’est concentrée sur le rôle d’une molécule impliquée dans la façon dont notre corps gère la faim : le récepteur sécrétagogue de l’hormone de croissance, GHSR, qui médie l’effet de la ghréline, connue sous le nom d’« hormone de la faim ». Des études ont montré que la ghréline favorise l’alimentation et augmente les graisses. La ghréline active le GHSR pour augmenter l’appétit, l’accumulation de graisse et la résistance à l’insuline.
La recherche a montré que dans des conditions normales, le GHSR est très actif dans le cerveau mais beaucoup moins actif dans d’autres tissus tels que le foie et la graisse, également appelés tissu adipeux. Pour cette raison, la plupart des recherches sur la ghréline se sont concentrées sur le cerveau.
« Curieusement, dans des recherches antérieures, nous avons découvert que l’élimination complète du GHSR protège contre l’inflammation induite par l’alimentation et la résistance à l’insuline dans le tissu adipeux et le foie sans affecter la prise alimentaire », a déclaré Sun. « C’était très déroutant car le GHSR a une très faible expression dans les cellules adipeuses et hépatiques. »
Un lien entre l’obésité et le système immunitaire
Sun et son équipe ont fait la nouvelle observation selon laquelle l’activité du GHSR dans les macrophages – ; un type majeur de cellules immunitaires dans les tissus – ; augmente considérablement en cas d’obésité. Dans cette étude, l’équipe de Sun a vérifié si l’effet de la ghréline sur les tissus adipeux et le foie était dû à l’infiltration de macrophages exprimant le GHSR dans ces tissus en cas d’obésité.
« Si tel était le cas, cette infiltration par ces macrophages particuliers exprimant le GHSR déclencherait une inflammation chronique et une résistance à l’insuline », a déclaré Sun.
Résultats et implications de l’étude
Pour comprendre le rôle du GHSR dans les macrophages, l’équipe a développé un modèle animal unique pour arrêter sélectivement l’activité du GHSR dans les macrophages.
« En effet, les résultats de notre étude ont montré que le déficit en GHSR spécifique aux macrophages réduit l’inflammation systémique et la résistance à l’insuline induites par l’alimentation », a déclaré Sun. « Remarquablement, le déficit en GHSR dans les macrophages a réduit l’infiltration des macrophages induite par l’alimentation, l’activation des macrophages et le dépôt de graisse dans le tissu adipeux et le foie. »
En plus de leur effet sur l’inflammation chronique induite par l’alimentation, l’étude a également démontré que les macrophages déficients en GHSR protègent contre l’inflammation aiguë induite par les toxines bactériennes.
Au niveau moléculaire, ils ont découvert que le GHSR programme les macrophages via une voie de signalisation de l’insuline, a déclaré Sun. Fondamentalement, cette étude a montré que le GHSR des macrophages contrôle l’inflammation chronique liée à l’obésité en régulant la programmation des macrophages.
Elle a déclaré que les nouveaux résultats de l’étude démontrent que le GHSR des macrophages joue un rôle clé dans la méta-inflammation en favorisant l’infiltration des macrophages et l’activation inflammatoire.
« Ces nouvelles découvertes passionnantes ont aidé à résoudre un mystère de longue date sur le GHSR dans le tissu adipeux et le foie en cas d’obésité, en découvrant le nouveau rôle immunorégulateur du GHSR et en révélant que la signalisation du GHSR est un lien essentiel entre le métabolisme et l’immunité », a déclaré Sun.
Elle a déclaré que l’étude ajoute une nouvelle dimension à la biologie de la ghréline et souligne que la ghréline n’est pas seulement une hormone de la faim, mais également un important capteur de nutriments et un régulateur immunitaire.
« Cela a de profondes implications sur la santé et la maladie, car le blocage du GHSR dans les macrophages peut constituer une thérapie immunitaire prometteuse pour prévenir ou traiter l’obésité, le diabète et l’inflammation », a déclaré Sun.
