Une hormone produite par la glande thyroïde peut jouer un rôle clé dans le développement du cancer de la prostate. C'est ce que montre une nouvelle étude menée par un groupe de recherche international dirigé par l'Université d'Umeå, en Suède, et l'Université médicale de Vienne, en Autriche. En bloquant un récepteur de l'hormone, la croissance des cellules tumorales dans la prostate a été inhibée. À long terme, cette découverte pourrait ouvrir la voie à une nouvelle façon de s’attaquer à certains types agressifs de cancer de la prostate.
« Les résultats indiquent que le récepteur en question est une force motrice dans la croissance du cancer. Les substances qui le bloquent pourraient ainsi être une cible pour de futurs médicaments contre le cancer de la prostate », explique Lukas Kenner, professeur invité à l'Université d'Umeå et celui qui a dirigé l'étude publiée dans Molecular Cancer.
Le récepteur en question s'appelle récepteur des hormones thyroïdiennes Beta, TRβ. Il lie l'hormone thyroïdienne triiodothyronine, T3. Lors d'expériences en laboratoire, l'activation de la T3 a entraîné une forte augmentation du nombre de cellules cancéreuses de la prostate. Cependant, lorsque le récepteur TRβ était inhibé à l'aide d'une substance active, NH-3, réduit considérablement la croissance des cellules cancéreuses. Le NH-3 est une substance utilisée uniquement en recherche pour bloquer le TRβ.
L’effet de la substance sur le cancer a ensuite été confirmé par des expérimentations animales sur des souris. Les tumeurs traitées au NH-3 sont restées plus petites ou ont progressé beaucoup plus lentement. Cela s’est avéré particulièrement efficace dans les modèles de cancer de la prostate dits résistants à la castration. Cela signifie que la tumeur continue de croître malgré un traitement réduisant la quantité de testostérone, une hormone sexuelle masculine, qui entraîne généralement la croissance du cancer. Cette forme est actuellement difficile à traiter cliniquement.
Le blocage de TRβ à l'aide de NH-3 a fonctionné en conduisant à l'élimination d'un signal particulier, le signal du récepteur aux androgènesqui est par ailleurs activé par la testostérone et joue alors un rôle central dans le développement du cancer de la prostate.
Un examen des données provenant de cohortes de patients atteints d’un cancer de la prostate conforte ces résultats. Dans les échantillons de tissus, des niveaux élevés de TRβ ont pu être observés dans les tumeurs de la prostate par rapport à celles des tissus sains. De plus, les analyses génétiques montrent que des mutations chez de nombreux patients atteints d’un cancer de la prostate modifient les voies de signalisation des hormones thyroïdiennes. Cela suggère que le blocage de l’hormone thyroïdienne et de son récepteur pourrait être la cible de recherches plus approfondies visant à trouver de nouveaux traitements contre le cancer de la prostate.
Bien sûr, ne pas modifier l’équilibre hormonal de la glande thyroïde plus que nécessaire pour combattre le cancer dans une autre partie du corps est un exercice d’équilibre, et ce ne sera probablement pas une solution pour tous les types de cancer de la prostate. Des recherches plus approfondies devront déterminer à quoi pourrait ressembler un traitement, éventuellement en combinaison avec d'autres traitements. Bien sûr, c'est une piste intéressante. »
Lukas Kenner, professeur invité à l'Université d'Umeå
Le cancer de la prostate est la deuxième forme de cancer la plus répandue chez les hommes dans le monde. Lorsqu’elle est détectée tôt, la maladie est généralement traitée en réduisant la quantité de testostérone. Cependant, de nombreux patients deviennent résistants à ce traitement et, par conséquent, le nombre de traitements disponibles est limité.
