Aging-US a publié « les miARN générés à partir du locus Meg3-Mirg sont régulés à la baisse pendant le vieillissement » qui a rapporté que le vieillissement détermine un déclin fonctionnel à plusieurs niveaux et augmente le risque de pathologies cardiovasculaires.
Le cœur est l’un des organes les plus touchés chez les personnes âgées, mais on sait peu de choses sur l’étendue et la robustesse avec lesquelles les profils de miARN sont modulés dans les cellules cardiaques au cours du vieillissement. Cet article fournit une caractérisation complète du profil de miARN associé au vieillissement dans les fibroblastes cardiaques murins, qui sont de plus en plus reconnus pour leur implication active dans la physiologie et la pathologie cardiaques.
Le séquençage de nouvelle génération de fibroblastes cardiaques isolés de souris jeunes et âgées a révélé qu’une fraction importante des miARN générés par le locus Meg3-Mirg était régulée à la baisse au cours du vieillissement. Pour répondre à la spécificité de cette répression, quatre miARN sélectionnés comme représentatifs de ce locus ont été évalués davantage dans d’autres cellules et organes isolés de souris âgées.
Les résultats suggèrent que la répression des miARN générés par le locus Meg3-Mirg était une caractéristique générale du vieillissement dans plusieurs organes.
En conclusion, cette étude publiée dans Aging-US, fournit de nouvelles données concernant les mécanismes du vieillissement naturel et met en évidence la robustesse de la modulation des miARN au cours de ce processus.
Le vieillissement est un processus universel, multifactoriel et progressif déterminé par une diminution intrinsèque de la capacité de l’organisme à contrebalancer les effets néfastes de l’accumulation de facteurs de risque extrinsèques. »
Dr Alexandrina Burlacu, Institut de biologie cellulaire et de pathologie, « Nicolae Simionescu »
Les non-myocytes comprennent plusieurs types de cellules, parmi lesquels les fibroblastes cardiaques, qui sont un groupe hétérogène et dynamique de cellules avec des contributions importantes à la fonction cardiaque, dans des états sains et malades.
Ces résultats démontrent que le fibroblaste cardiaque est un type cellulaire unique qui conserve son identité cardiaque embryologique et joue un rôle essentiel dans le maintien du tissu cardiaque.
Les modifications de l’expression des gènes liées au vieillissement sont plus prononcées dans les fibroblastes cardiaques que dans les autres cellules cardiaques et affectent principalement l’inflammation, l’organisation de la matrice extracellulaire et l’angiogenèse.
Alors que les miARN régulent différents aspects de la biologie cardiovasculaire, on sait peu de choses sur la mesure dans laquelle le profil des miARN est modulé au cours du vieillissement dans les fibroblastes cardiaques et si la dérégulation associée au vieillissement du profil des miARN est spécifique à la cellule ou généralisée.
Les objectifs de cette étude étaient :
- Identifier les caractéristiques pertinentes du profil de miARN associé au vieillissement dans les fibroblastes cardiaques murins et ;
- Déterminer la spécificité cellulaire et organique des changements de miARN associés au vieillissement trouvés dans les fibroblastes cardiaques.
L’équipe de recherche Burlacu a conclu dans leur résultat de recherche sur le vieillissement aux États-Unis : « cette étude fournit la preuve que le vieillissement est associé à la régulation négative des miARN générés par le locus Meg3-Mirg dans plusieurs types de cellules et organes. Il s’agit probablement d’un problème commun et biologiquement réponse significative au vieillissement, mais des études supplémentaires sont nécessaires pour déterminer s’il est universellement associé à ce processus. De telles informations peuvent faire progresser la compréhension des mécanismes du vieillissement, étant d’intérêt général dans le domaine de la géroscience. «
