De nouvelles recherches suggèrent que le ciblage de l’inflammation auto-immune associée à la sclérose latérale amyotrophique (SLA) à l’aide de deux médicaments, dont l’un est déjà approuvé pour la sclérose en plaques, pourrait être une approche thérapeutique prometteuse.
La SLA, également connue sous le nom de maladie de Lou Gehrig, est une maladie neurodégénérative progressive qui affecte les cellules nerveuses du cerveau et de la moelle épinière. Elle entraîne une perte progressive du contrôle musculaire, entraînant éventuellement une paralysie et des difficultés d’élocution, de déglutition et de respiration. La cause exacte de la SLA n’est pas entièrement comprise, et actuellement, il n’existe aucun remède pour la maladie.
Il existe deux types de SLA : la SLA familiale, qui est transmise par les familles et représente environ 5 à 10 % des cas, et la SLA sporadique, qui survient sans aucun antécédent familial et représente environ 90 à 95 % des cas. L’étude actuelle s’est concentrée sur la SLA sporadique.
La SLA sporadique a été identifiée comme une maladie inflammatoire. Cela signifie que le système immunitaire, en particulier certains types de cellules immunitaires comme les lymphocytes T cytotoxiques, les mastocytes et les macrophages inflammatoires, attaquent par erreur les neurones du cerveau et de la moelle épinière.
Pour tester des traitements potentiels, des chercheurs du département de biologie intégrative et de physiologie de l’UCLA dirigé par Milan Fiala, MD, de la faculté de médecine David Geffen de l’UCLA ont traité des cellules immunitaires de patients atteints de SLA sporadique avec deux substances : le fumarate de diméthyle (DMF) et la molécule H -151. Le DMF est un médicament déjà approuvé pour le traitement de la sclérose en plaques. Il a été démontré que H-151 bloque l’auto-immunité dans des modèles de laboratoire.
Ils ont découvert que le DMF et le H-151 réduisaient l’expression de certaines protéines appelées cytokines et granzymes, impliquées dans le processus inflammatoire. Les chercheurs ont également découvert que l’effet du DMF était renforcé lorsqu’il était combiné avec des acides époxyeicosatriénoïques, certains acides gras que l’on peut trouver dans l’alimentation.
Les chercheurs affirment que sur la base de ces résultats, le DMF et le H-151, ainsi que des acides gras spécifiques dans l’alimentation, devraient être considérés comme des candidats potentiels pour un essai clinique visant à cibler l’inflammation auto-immune dans la SLA qui ne répond pas aux thérapies actuelles. Ils prévoient de demander l’approbation d’un essai clinique après une enquête plus approfondie sur les cellules immunitaires d’autres patients atteints de SLA.
