Des neurones hippocampiques distincts influencent les préférences alimentaires et le risque d'obésité en répondant à des nutriments spécifiques et en formant une mémoire spatiale des signaux alimentaires.
Étude: Des ensembles hippocampiques orexigènes distincts façonnent le choix alimentaire en améliorant la mémoire contextuelle et la motivation. Crédit d’image : Shutterstock AI/Shutterstock.com
Un récent Métabolisme naturel L'étude identifie des populations neuronales distinctes au sein du HPC dorsal (dHPC) qui répondent à certains nutriments et influencent l'obésité.
Sommaire
Qu'est-ce qui favorise ou inhibe le désir de manger d'un individu ?
Les humains sont programmés pour acquérir suffisamment de nourriture, nécessaire à leur survie. Une étude précédente a démontré comment les animaux apprennent à utiliser des indices contextuels décrivant la valeur nutritionnelle des aliments. Par la suite, ils forment des souvenirs épisodiques de la localisation spatiale d’indices qui pourraient les ramener aux sources de nourriture.
Un signal contextuel est associé à la nourriture de telle manière qu’il pourrait induire un état de motivation amplifiant le désir de manger. Ce conditionnement, qui est un comportement adaptatif connu sous le nom d’alimentation potentialisée par les signaux, peut être difficile à gérer, en particulier dans l’environnement alimentaire actuel avec des aliments facilement disponibles, riches en graisses et en sucres. De plus, les mécanismes d'apprentissage associatif qui relient les signaux alimentaires à la consommation de régimes riches en calories peuvent augmenter le risque d'obésité d'un individu.
La réactivité cérébrale aux signaux alimentaires pourrait être un prédicteur important de l’indice de masse corporelle (IMC). Ainsi, comprendre les mécanismes impliqués dans la formation de la mémoire concernant les signaux contextuels liés à la consommation de graisses et de sucres pourrait jouer un rôle important dans la lutte contre l’obésité.
L'hippocampe (HPC) est une région de ce cerveau associée à de nombreux processus, notamment au développement de la mémoire épisodique liée aux expériences autobiographiques et à leurs détails contextuels. Une étude récente a indiqué le rôle du HPC dans le contrôle de la prise alimentaire, qui pourrait être attribué à sa fonction dans la mémoire de navigation et contextuelle lors de l'acquisition de nourriture.
Des études antérieures ont également rapporté que le HPC était activé après un repas mixte. De plus, des signaux sensoriels et visuels tels que le goût, les odeurs et la texture sont associés aux repas, ainsi qu'à la libération hormonale dans les intestins en réponse à l'alimentation.
Les lésions du HPC ont conduit à une augmentation de la consommation alimentaire et à l'obésité chez les rats. Comparativement, l’induction chimiogénétique des neurones glutamatergiques HPC a conduit à une inhibition de la prise alimentaire pendant 24 heures. Une fonction HPC altérée peut également augmenter le risque d’obésité.
Bien que le rôle du HPC dans la promotion de la prise alimentaire ait été confirmé, il reste difficile de savoir si une population orexigénique spécifique de neurones HPC est impliquée dans cette activité.
À propos de l'étude
L'étude actuelle a émis l'hypothèse que la graisse et le sucre pourraient déclencher un sous-ensemble de neurones HPC dotés d'une fonction orexigénique. À cette fin, deux groupes de souris adultes mâles et femelles de souches différentes ont été inclus dans l’étude, parmi lesquels des souris de type sauvage C57BL/6J et Fos Cre tdTomato.
Les souris ont été hébergées seules à 40-60 % d'humidité, 22°C, avec un accès ad libitum à de la nourriture standard pour rongeurs, un régime riche en sucre (HFHS) avec 45 % de calories provenant des graisses, ou un régime riche en graisses (HF) contenant 60 % de calories. calories provenant des graisses. Toutes les souris ont été soumises à des conditions expérimentales, notamment en leur injectant du 4-hydroxytamoxifène (4-OHT) pour activer la recombinase Cre, qui est pilotée par un promoteur Fos dépendant de l'activité.
Résultats de l'étude
L'étude actuelle a évalué si le HPC est activé en réponse à des nutriments individuels. L'immunofluorescence Fos, qui est un marqueur de l'activité neuronale, a été estimée chez des souris de type sauvage après une perfusion intragastrique (IG) de sucre, de graisse équicalorique ou de solution saline isosmotique.
Les infusions IG de saccharose et de graisse ont conduit à une densité similaire de marquage Fos dans le HPC ventral (vHPC), qui a été enrichi dans la région CA1 du HPC. Cette découverte indique que les neurones HPC réagissent aux signaux nutritionnels post-ingestion provenant de l'intestin.
L'expression de dHPC Fos induite par les nutriments était significativement réduite chez les animaux présentant une vagotomie sous-diaphragmatique, ce qui suggère l'importance du nerf vague pour relayer les signaux nutritifs dérivés de l'intestin vers le dHPC. Une connexion fonctionnelle intestin-dHPC et des neurones sensoriels vagaux étaient essentiels pour transmettre des signaux spécifiques aux nutriments à l'hippocampe.
Le dHPC constitue des populations neuronales glutamatergiques uniques qui codent sélectivement les signaux post-ingestion de graisses et de sucres. Cela met en évidence une base neuronale potentielle pour le choix spécifique aux macronutriments.
Ablation du dHPCGraisse les neurones ont entraîné une consommation de graisse inférieure à celle des souris témoins. Bien que la consommation de sucre n'ait pas été affectée par l'ablation du dHPCGraisse neurones, une réduction du nombre de coups de langue pour la graisse a été observée, suggérant ainsi le rôle de ces neurones dans la détermination du choix et de la consommation de graisse.
De plus, les neurones dHPC étaient adaptés à des macronutriments spécifiques pour favoriser une décision alimentaire très raffinée. Les résultats de l’étude indiquent également que les neurones dHPC régulent la mémoire spatiale spécifique aux nutriments.
La perte de neurones dHPC sensibles aux nutriments, associés à la nourriture sans impact sur la mémoire contextuelle, a affecté la mémoire contextuelle de l'emplacement des nutriments. Les neurones dHPC sensibles aux graisses et aux sucres étaient cruciaux pour la mémoire de référence spatiale épisodique pour la localisation des nutriments individuels.
Conclusions
Pris ensemble, ces résultats démontrent que les neurones dHPC sensibles aux graisses et au sucre sont orexigènes et, par conséquent, conduisent à une consommation accrue de régimes obésogènes. Ainsi, de futures études pourront exploiter ce mécanisme pour lutter contre l’obésité.
