Dans une étude récente publiée dans la revue Nutrition Clinique ESPENles chercheurs ont exploré les associations causales entre le microbiome intestinal et l'adiposité pédiatrique.
L'adiposité infantile est une préoccupation croissante liée à plusieurs problèmes de santé chez les enfants et les adultes. La génétique, l’environnement, le mode de vie et la flore intestinale contribuent de manière significative à l’obésité juvénile. Les variables liées au mode de vie telles que la nutrition et l’exercice physique influencent l’obésité infantile. Cependant, le lien de causalité entre l’adiposité et les microbes intestinaux n’est pas clair. Les microbes intestinaux influencent l’obésité en modifiant le métabolisme de l’hôte. Des études ont signalé des déséquilibres dans les microbes intestinaux tels que Clostridium et Eubactérie rectale chez les personnes sujettes à l’obésité. Le lien postulé entre l’intestin et le cerveau implique que la transplantation de microbiote fécal et la supplémentation en prébiotiques sont des traitements potentiels contre l’obésité.
Étude : Relation causale entre le microbiote intestinal et l’obésité infantile : une étude de randomisation mendélienne et une étude cas-témoins. Crédit d'image : Leeferiin/Shutterstock
À propos de l'étude
Dans la présente étude, les chercheurs ont utilisé la randomisation mendélienne (MR) pour déterminer si les microbes intestinaux sont associés de manière causale à l’obésité infantile. Ils ont validé les associations en utilisant les informations de séquençage provenant d'enquêtes cas-témoins.
Les chercheurs ont obtenu des statistiques récapitulatives sur le microbiome intestinal à partir des données du consortium international MiBioGen, y compris les informations microbiennes fécales sur le génotype à l’échelle du génome et l’acide ribonucléique ribosomal 16S (ARNr) fournies par 100 18 340 personnes. Ils ont obtenu des données récapitulatives d’études d’association pangénomique (GWAS) sur l’adiposité pédiatrique à partir de méta-analyses collaboratives au niveau du génome européennes, australiennes et nord-américaines de 14 études avec conception de cohorte.
Les 14 études étaient la cohorte de naissance de 1966 en Finlande du Nord, l'étude longitudinale sur les enfants et les parents d'Avon, le consortium britannique de contrôle de cas de la cohorte de naissance-Welcome Trust de 1958, le consortium britannique de cohorte de naissance de 1958-diabète de type 1, l'étude sur les allergies au système immunologique de style de vie, l'étude française sur les jeunes, Étude du Philadelphia Children's Hospital, West Australia Pregnancy Cohort Study, Helsinki Birth Cohort Study (HBCS), Essen Obesity Study, Copenhagen Prospective Study on Asthma in Childhood (COPSAC), Cardiovascular Disease Risk in Young Finns Study, Generation R Study et CM GOYA. .
L'étude a inclus 16 enfants obèses et 16 sans adiposité pour évaluer leur poids, leur indice de masse corporelle (IMC), leur circonférence abdominale (AC), leurs taux de lipides sériques. [triglycerides (TG), total cholesterol (TC), low-density lipoproteins (LDL), very low-density lipoproteins (VLDL), and high-density lipoproteins (HDL)]et les microbiomes intestinaux. Les participants ont également fourni des échantillons fécaux pour le séquençage génétique à haut débit en utilisant la stratégie birdshot du génome entier.
Les participants étaient âgés de neuf à 12 ans, sans antécédents de maladies thyroïdiennes ou hépatiques, de troubles congénitaux ou d'anomalies génétiques, et n'avaient pas atteint la puberté. Les enfants obèses ont reçu une intervention de réduction de poids de trois mois, comprenant des restrictions caloriques et une activité physique accrue. Pour valider les changements de la flore intestinale provoqués par l’obésité, les chercheurs ont examiné les macrogènes de la flore intestinale avant et après la perte de poids chez les participants obèses.
L’équipe a effectué une randomisation mendélienne (MR) en utilisant la pondération de la variance inverse (IWV) pour l’analyse. Ils ont également utilisé une estimation médiane pondérée, des régressions MR-Egger, des modes simples et des modes pondérés. Les variables instrumentales (IV) étaient corrélées à l'exposition à l'étude, n'étaient pas associées à des facteurs de confusion potentiels et étaient indirectement liées aux résultats de l'étude par l'exposition.
Résultats et discussion
La randomisation mendélienne a identifié 16 associations causales entre les microbes intestinaux et l'adiposité pédiatrique. L’enquête cas-témoins a montré cinq différences microbiennes intestinales entre les participants obèses et ceux qui ne l’étaient pas. L'équipe a noté une augmentation Romboutsia, Turicibacteret Clostridium sensustricto abondances après perte de poids chez les enfants obèses.
Dans l'analyse, 10 microbes intestinaux étaient associés de manière causale à l'obésité pédiatrique, notamment Lentisphaérie espèce (OR, 1.1), Deltaprotéobactéries espèce (OR, 1.2), Bactéroïdes espèce (OR, 1.3), Désulfovibrionacées espèce (OR, 1.2), Bactéroides espèce (OR, 1.2), Butyricicoccus espèce (OR, 1.2), Eubactérie oxydoréducens espèce (OR, 0,8), Rikenellacées Espèces RC9 (OR, 1.1), espèces NB1n (OR, 1.1) et Victoires espèce (OR, 1.1).
L'analyse IRM inverse a montré des associations suggestives entre l'obésité infantile et six microbiotes intestinaux, notamment Barnésielle (OR, 0,9), Clostridium sensustricto (OR, 0,9), Marvinbryantia (OR, 0,9), Oscillospire (OR, 0,1), Romboutsia (OR, 0,9), et Turicibactérie (OU, 0,9). Les résultats ont montré que Deltaprotéobactéries, Bacteroidaceae, Desulfovibrionaceae, Bacteroideset Butyricoccus étaient plus abondants chez les enfants obèses que chez les enfants non obèses.
Les microbes intestinaux créent divers composés au cours des processus digestifs, comme les acides gras à chaîne courte (AGCC), qui ont un impact sur l'adipogenèse et la synthèse hormonale. Une diversité microbienne intestinale réduite peut augmenter la résistance à l’insuline et les niveaux de marqueurs pro-inflammatoires. Les bactéries liées à l'obésité contribuent au développement de l'obésité en influençant le bilan énergétique de l'hôte et la faim centrale par le biais d'interactions intestin-cerveau.
L'étude a indiqué que 16 microbiotes intestinaux, dont Bacteroides, Butyricicoccus, Clostridium, Romboutsiaet Turicibactérie, sont associés à l’obésité pédiatrique. Deltaprotéobactéries, Bacteroidaceae, Desulfovibrionaceae, Bacteroideset Butyricicoccus sont les microbes les plus couramment détectés chez les enfants obèses. La perte de poids augmente également la prévalence de Clostridium sensustricto, Romboutsiaet Turicibactérie. L’équipe a également noté des changements dans l’IMC, la circonférence abdominale et les taux de cholestérol chez les jeunes obèses après une perte de poids. Ces découvertes pourraient nous aider à comprendre la relation génétique entre le microbiote intestinal et l’obésité juvénile, réduisant ainsi sa prévalence.
