Annonce d’une nouvelle publication d’articles pour Innovations et applications cardiovasculaires journal.
Les maladies cardiovasculaires, en particulier l’infarctus aigu du myocarde, sont la principale cause d’invalidité et de décès. L’athérosclérose, la base pathologique de l’IAM, peut être accélérée par une inflammation chronique. La colite ulcéreuse (CU), une maladie inflammatoire chronique associée à l’immunité, contribue au risque de développement d’IAM. Cependant, la controverse continue d’entourer la relation entre ces deux maladies. La présente étude dévoile la pathogenèse de l’IAM et de la CU, afin d’offrir une nouvelle perspective sur la prise en charge clinique des patients atteints de ces comorbidités.
Les ensembles de données de micropuces GSE66360 et GSE87473 ont été téléchargés à partir de la base de données Gene Expression Omnibus. Des gènes communs exprimés de manière différentielle (co-DEG) entre AMI et UC ont été identifiés et les analyses suivantes ont été effectuées : analyse d’enrichissement, construction de réseaux d’interaction protéine-protéine, identification du gène central et analyse de la co-expression.
Un total de 267 co-DEG (233 régulés positivement et 34 régulés négativement) ont été criblés pour une analyse plus approfondie. L’analyse d’enrichissement GO a suggéré des rôles importants des chimiokines et des cytokines dans l’AMI et la CU. De plus, la voie de signalisation médiée par les lipopolysaccharides s’est avérée étroitement associée aux deux maladies. L’analyse d’enrichissement KEGG a révélé que les voies de signalisation des lipides et de l’athérosclérose, NF-κB, TNF et IL-17 sont les principaux mécanismes impliqués dans la progression des deux maladies. Enfin, 11 gènes hub ont été identifiés avec cytoHubba : TNF, IL1B, TLR2, CXCL8, STAT3, MMP9, ITGAX, CCL4, CSF1R, ICAM1 et CXCL1.
Cette étude révèle un mécanisme de co-pathogenèse de l’AMI et de l’UC régulé par des gènes hub spécifiques, fournissant ainsi des idées pour d’autres études mécanistes et de nouvelles perspectives sur la prise en charge clinique des patients atteints de ces comorbidités.
