La technologie de pointe permet désormais aux chercheurs de mesurer les habitudes de sommeil des nouveau-nés, ce qui suscite un regain d'intérêt pour l'étude de la façon dont le sommeil affecte le développement du cerveau. Dans une étude récente publiée dans Recherche pédiatrique, Les chercheurs ont examiné le rôle du sommeil dans le développement du cerveau avant et après la naissance.
Étude: Le sommeil comme moteur du développement cérébral pré- et postnatal. Crédit photo : Maxim Ibrahimov / Shutterstock.com
Sommaire
Les habitudes de sommeil des nourrissons
Au cours des premiers jours de vie, les nouveau-nés en bonne santé dorment principalement, environ 50 % de ce sommeil étant considéré comme du sommeil actif (SA). À l'âge d'un mois, le temps de sommeil total est de 12 à 15 heures par jour, le SA représentant encore 50 à 80 % du cycle de sommeil du nourrisson.
Entre trois et cinq mois, le sommeil paradoxal et le sommeil calme sont progressivement remplacés respectivement par le sommeil paradoxal et le sommeil lent. À l'âge d'un an, le pourcentage de sommeil paradoxal diminue progressivement jusqu'à moins de 50 % et finit par passer au sommeil calme.
Ces changements dans les comportements de sommeil peuvent être observés dans l'activité corticale mesurée par électroencéphalogramme (EEG), les schémas de sommeil apparaissant plus distincts à mesure que les nourrissons grandissent. Par exemple, entre trois et cinq mois, des fuseaux de sommeil peuvent être observés pendant les phases de sommeil non-REM/QS, tandis que des bandes delta de 0,5 à 4,0 Hz et des fuseaux de sommeil entre 7 et 14 Hz peuvent être observés entre cinq et huit mois pendant les phases de sommeil non-REM.
Le rôle de l'architecture du sommeil dans le développement cérébral du fœtus et du nouveau-né
Les modèles de rongeurs ont démontré que l'activité spontanée associée à l'AS est essentielle à l'organisation corticale et au développement de la connectivité thalamocorticale. De même, des transitoires d'activité spontanée (SAT), qui établissent également des voies sensorielles thalamocorticales et des connexions cortico-corticales, ont été observés dans les EEG humains chez des nourrissons prématurés entre 24 et 33 semaines de gestation.
Les stimulations sensorielles spontanées et extrinsèques déclenchent les SAT. Les stimulations sensorielles spontanées sont initialement produites entre 10 et 12 semaines après l'âge menstruel (APM) et régulées à la hausse entre 15 et 16 semaines après l'APM. Ces stimulations sensorielles se manifestent par des secousses, qui se sont révélées fournir la stimulation sensorielle nécessaire au développement des cartes corporelles corticales dans le cortex somatosensoriel.
Chez le rat, la maturation cérébrale correspond à celle du nouveau-né à terme dix jours après la naissance, avec des SAT observées au début du sommeil et des tics prédominants au cours des deux premières semaines de vie. Ces tics, qui proviennent du noyau rouge, suivent des voies neuronales vers la moelle épinière, le cervelet, le thalamus et le cortex, favorisant le développement somatosensoriel et moteur.
Ces in vivo Ces observations ont été confirmées par des études sur l'homme, dans lesquelles la qualité et la quantité des mouvements générés de manière endogène chez les fœtus et les nourrissons prématurés et nés à terme ont été associées au développement comportemental et neurologique. De plus, des SAT plus élevés sont souvent corrélés à des volumes cérébraux plus importants chez les nourrissons prématurés.
Comment l'architecture du sommeil évolue au cours du développement neurologique précoce
Le rôle du sommeil s'adapte aux besoins changeants du développement au cours des différentes étapes de la vie. Par conséquent, l'architecture du sommeil, y compris la quantité et le schéma des contractions musculaires chez le fœtus, change également.
Par exemple, entre 33 et 34 semaines de PMA, les SAT sont principalement observées pendant l'AS. Après cela, le nombre de SAT augmente pendant le QS, tandis que le QS augmente également pour soutenir la formation efficace du réseau.
Le développement neurologique précoce est également associé à différents niveaux d'acide gamma-aminobutyrique (GABA), qui est le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central (SNC). Au cours de cette période, un « changement de GABA » se produit, au cours duquel l'activation des récepteurs GABA au début du développement conduit à une dépolarisation.
L'excitation des neurones suite au changement de GABA est cruciale pour divers processus neurodéveloppementaux prénataux, notamment l'activité spontanée, la formation des synapses et la prémyélinisation. Par la suite, le GABA passe à un effet hyperpolarisant, au cours duquel le neurotransmetteur facilite les activités inhibitrices nécessaires pour adapter le cerveau du fœtus à des besoins spécifiques après la naissance.
Les habitudes de sommeil semblent être particulièrement importantes avant le changement de GABA, alors que l’activité d’éveil et la stimulation sensorielle exogène sont plus importantes après le changement de GABA. Ainsi, les nourrissons prématurés nés avant le changement de GABA ne doivent pas être exposés à une stimulation sensorielle excessive pendant les heures d’éveil, car ces activités pourraient perturber les processus de développement neurologique en cours et le développement de structures cérébrales cruciales.
Comment le sommeil affecte-t-il les maladies néonatales ?
L'accouchement prématuré perturbe les habitudes de sommeil, impactant ainsi le développement neurologique. Certains facteurs comme l'exposition immature du système nerveux et les comorbidités altèrent l'architecture du sommeil, réduisant ainsi le QS et augmentant le AS.
De plus, les atteintes neurologiques comme l'encéphalopathie hypoxique-ischémique peuvent aggraver les cycles veille-sommeil, entraînant de la même manière une diminution du QS et une augmentation du AS. De même, des pathologies comme la paralysie cérébrale augmentent les asymétries de l'activité du fuseau du sommeil et les troubles généraux du sommeil.
Les troubles neurodivers comme les troubles du spectre autistique contribuent également aux problèmes de sommeil, mais les liens de cause à effet ne sont pas clairs. Les problèmes respiratoires comme la dysplasie bronchopulmonaire aggravent les problèmes de qualité du sommeil en provoquant une apnée obstructive du sommeil, qui peut affecter le développement neurologique à court et à long terme.
Il est donc essentiel de prendre en compte ces interactions complexes pour développer des interventions précoces efficaces auprès des nourrissons à haut risque.
Défis actuels et recherches futures
L’amélioration de la qualité du sommeil des prématurés est essentielle au développement neurologique. Cependant, il n’est pas encore clair si le sommeil influence directement le développement ou s’il reflète l’état de développement neurologique. Des essais contrôlés randomisés sont donc nécessaires pour évaluer les effets neuroprotecteurs d’une meilleure qualité de sommeil.
Les progrès technologiques ont permis une surveillance continue et discrète des phases du sommeil. Néanmoins, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour identifier les modalités optimales d'une évaluation fiable et valide du sommeil.
Pour définir un « sommeil de bonne qualité », il faut trouver un équilibre entre les besoins neurobiologiques du cerveau en développement et les facteurs environnementaux. Il est donc essentiel de comprendre comment la stimulation sensorielle affecte le sommeil, des stimuli acoustiques à la musicothérapie. Il est essentiel de personnaliser les interventions en matière d’hygiène du sommeil en fonction des stades de développement, des pathologies sous-jacentes et de la dynamique familiale, tant en milieu hospitalier qu’à domicile.
