La National Multiple Sclerosis Society (États-Unis) a accordé une subvention d'un million de dollars au Dr Isabel Pérez-Otaño, qui dirige le laboratoire de plasticité et de remodelage des circuits neuronaux de l'Institut des neurosciences (IN), un centre conjoint du Conseil national de recherche espagnol (CSIC) et de l'Université Miguel Hernández (UMH) d'Elche. La subvention fait partie du programme NMSS « Pathways to Cure » qui finance des approches thérapeutiques innovantes pour traiter la sclérose en plaques (SEP). L'équipe travaillera à l'identification des mécanismes qui régissent un type particulier de plasticité cérébrale, connu sous le nom de plasticité de la myéline. L'objectif est de trouver des moyens de stimuler la plasticité de la myéline pour régénérer les fibres nerveuses affectées chez les patients atteints de SEP.
La sclérose en plaques (SEP) est une maladie neurologique chronique qui touche le système nerveux central. Elle est causée par la destruction de la myéline, une gaine protectrice qui isole les fibres nerveuses et assure une communication rapide et efficace entre les neurones. Lorsque la myéline est endommagée, le flux d'informations entre le cerveau et le reste du corps est perturbé, ce qui entraîne une grande variété de symptômes invalidants. Ceux-ci peuvent inclure une déficience visuelle, une perte de coordination, des difficultés à marcher et des problèmes cognitifs tels que des pertes de mémoire et des difficultés de concentration.
Des études suggèrent que la sclérose en plaques a une origine auto-immune. Bien que des progrès aient été réalisés pour stopper l'attaque du système immunitaire contre les oligodendrocytes (les cellules qui produisent la myéline), les traitements actuels perdent de leur efficacité à mesure que la maladie progresse. À l'heure actuelle, il n'existe aucune thérapie capable de restaurer la myéline perdue ou endommagée. « Notre cerveau possède un mécanisme de réparation inhérent appelé remyélinisation, qui s'active après un dommage pour former de nouvelles gaines de myéline. Mais cette capacité de réparation s'affaiblit avec l'âge et la progression de la maladie, ce qui entraîne un handicap irréversible », explique Pérez-Otaño.
Les recherches de Pérez-Otaño apportent un nouvel espoir. Les cellules progénitrices d'oligodendrocytes (OPC) sont abondantes dans le cerveau et la moelle épinière des patients atteints de SEP et offrent une opportunité inégalée de générer de nouveaux oligodendrocytes et de favoriser la réparation de la myéline. Le défi consiste à trouver des moyens d'améliorer leurs réponses et leur capacité à former de la myéline.
L’équipe dirigée par le chercheur de l’IN a découvert un récepteur cérébral qui pourrait aider à activer ces cellules souches et à déverrouiller la plasticité de la myéline. La recherche se concentrera sur le développement de thérapies géniques ou d’approches pharmacologiques et testera leur capacité à restaurer une myélinisation efficace dans des modèles de souris. De plus, l’équipe explore le potentiel de combiner la thérapie génique avec des traitements pharmacologiques et des stratégies de réadaptation pour améliorer davantage la réparation de la myéline après une blessure.
Le projet sera mené en collaboration avec des experts internationaux de premier plan dans le domaine, notamment la professeure Thora Karadottir du Cambridge Center for Myelin Repair (Royaume-Uni), la professeure Anna Williams de l'université d'Édimbourg (Royaume-Uni) et le chercheur Juan Antonio García León de l'université de Malaga (Espagne). Tous apportent une expertise de classe mondiale dans la réparation de la myéline et l'étude des patients atteints de SEP. Une avancée décisive issue de cette recherche pourrait non seulement transformer le paysage thérapeutique de la SEP, mais pourrait également avoir de vastes implications pour d'autres maladies neurodégénératives, telles que la maladie d'Alzheimer ou la maladie de Huntington, où une défaillance de la myéline est impliquée.
