- On pense que les photorécepteurs à cône dans la dégénérescence rétinienne sont dormants
- Cependant, de nouvelles recherches suggèrent que les photorécepteurs à cône dans une rétine en dégénérescence pourraient continuer à produire des réponses à la lumière.
- Les chercheurs ont enregistré des signaux en aval de la rétine qui indiquent que le traitement visuel n’était pas aussi compromis qu’on pourrait s’y attendre.
Dans la rétine, les cellules responsables de l’expérience visuelle sont les bâtonnets et les cônes.
Ces cellules sont appelées photorécepteurs et elles absorbent et convertissent la lumière en signaux électriques.
Les bâtonnets sont actifs dans la pénombre. Les cônes sont actifs à la lumière du jour et aident une personne à voir les couleurs.
Alapakkam Sampath, titulaire de la chaire d’ophtalmologie du Jules Stein Eye Institute de l’Université de Californie à Los Angeles et professeur à la David Geffen School of Medicine de l’UCLA, a passé le dernier quart de siècle à étudier le fonctionnement des photorécepteurs de la rétine.
« La cellule photoréceptrice est le seul conduit pour notre expérience visuelle », a déclaré Sampath Nouvelles médicales aujourd’hui. « Lorsque les photorécepteurs commencent à mourir, cela entraîne la cécité, ce qui est assez débilitant pour nous en tant qu’humains étant donné qu’une grande partie de notre cerveau est consacrée au traitement des images visuelles. »
Sampath était l’auteur principal d’une étude publiée dans la revue Biologie actuelle cela suggère que les photorécepteurs coniques de la rétine en dégénérescence des souris continuent de fonctionner et sont capables de produire des réponses à la lumière.
Sommaire
Comprendre la nature du dysfonctionnement
La rétinite pigmentaire est un groupe de maladies héréditaires qui provoquent la mort des photorécepteurs, entraînant une perte de vision et éventuellement la cécité. La condition
Initialement, la rétinite pigmentaire affecte les bâtonnets, ce qui provoque des problèmes de vision nocturne. Au fur et à mesure que les bâtonnets meurent, la maladie commence à affecter les cônes, entraînant la cécité.
« Généralement dans la littérature, ils ont toujours été appelés cônes dormants », a expliqué Sampath. « La dormance a intégré l’idée qu’ils ne font rien. »
Sampath et les autres chercheurs ont cherché à comprendre la « nature du dysfonctionnement ».
« Parce que je pense que c’est le moyen de savoir si [the photoreceptors] peuvent être réparés ou dans quelle mesure ils pourraient être sauvés », a-t-il déclaré.
Pour ce faire, les chercheurs « ont étudié les photorécepteurs qui restent lorsque d’autres photorécepteurs dégénèrent », a déclaré Sampath.
Plus précisément, ils ont réalisé des enregistrements patch clamp à partir de cellules de la région centrale de la rétine dans
La méthode patch clamp est une technique électrophysiologique raffinée qui mesure le potentiel de membrane ainsi que la quantité de courant traversant la membrane cellulaire.
De plus, les chercheurs ont utilisé
Moins sensible mais actif
Les chercheurs ont déclaré avoir été surpris de constater que de nombreux cônes étaient capables de réagir à la lumière.
« Nous avons montré qu’ils étaient remarquablement encore actifs, bien que beaucoup moins sensibles que la normale », a déclaré Sampath.
Les chercheurs ont observé une réponse lumineuse dans quatre cônes sur quatre chez des souris âgées de 3,5 semaines ainsi que 7 cônes sur 10 chez des souris âgées de 6 semaines et 1 cône sur 3 à 9 semaines.
La sensibilité des cônes était environ 100 fois à 1 000 fois inférieure à la normale.
Les cellules présentaient également de nombreuses caractéristiques des cônes normaux. Cela comprenait des
Mécanisme compensatoire ?
Greg Field, professeur agrégé adjoint de neurobiologie à la Duke School of Medicine en Caroline du Nord, a dirigé une partie de l’étude qui portait sur
« Ce sur quoi le laboratoire de Greg a travaillé, c’est d’enregistrer les signaux de tous les cônes résiduels tels qu’ils sont représentés dans les cellules ganglionnaires », a expliqué Sampath. « Ce qu’il a découvert était étonnamment que la perte de sensibilité au niveau des cellules ganglionnaires n’était pas aussi importante que vous pourriez le prédire sur la base de la perte de sensibilité que nous avons vue dans les photorécepteurs, il doit donc y avoir un certain type d’adaptation ou de mécanisme compensatoire qui est essayer de protéger les signaux… Le cerveau et la rétine en tant qu’extension du cerveau font tout leur possible pour garantir que la fonction est protégée aussi longtemps que possible avec la meilleure qualité possible.
Ces cônes pourraient être la clé pour comprendre comment réparer la vue perdue.
« Ce que Greg a montré dans son étude, c’est que les propriétés spatiales des cellules ainsi que l’échelle de temps sur laquelle elles sont actives ne sont pas tellement modifiées », a déclaré Sampath. « C’est seulement que la sensibilité est réduite, donc le potentiel est là si la sensibilité des cônes pouvait être restaurée ou augmentée… vous pourriez en fait avoir une vision diurne presque normale. Ainsi, ces cônes résiduels peuvent être un excellent moyen de sauver une expérience visuelle qui doit être débilitante. Nous ne savons pas combien il y a de perte visuelle supplémentaire. Nous n’avons pas effectué de tests comportementaux sur ces souris dans ces conditions, mais la présomption est que… leur vision est beaucoup moins sensible.
Le Dr Howard Krauss, neuro-ophtalmologiste chirurgical et directeur du Eye, Ear & Skull Base Center du Pacific Neuroscience Institute au Providence Saint John’s Health Center en Californie, a résumé les résultats de la recherche pour Nouvelles médicales aujourd’hui Par ici:
« Ainsi, la science importante de l’article est que même après que les cellules nerveuses, dans ce cas les photorécepteurs rétiniens, ont perdu leur capacité à transmettre un signal détectable par l’organisme, même après la [rodent] est aveugle, cette étude démontre qu’il existe toujours une réactivité à la lumière du photorécepteur. Et par conséquent, il suppose qu’il devrait y avoir un moyen d’amplifier cette réactivité ou d’interrompre le processus dégénératif pour potentiellement restaurer la vision.
Plus de recherche nécessaire
Krauss, qui n’a pas participé à l’étude, a déclaré qu’il appréciait l’utilisation de souris rd10 pour la recherche. « plutôt que d’expérimenter sur des personnes atteintes de rétinite pigmentaire. Vous pouvez utiliser ce modèle de souris pour expérimenter soit par manipulation génétique, soit par manipulation médicale pour voir si vous pouvez amplifier la réponse rétinienne.
Réfléchissant à l’étude dans son ensemble, Krauss a déclaré qu ‘«il n’est pas si surprenant qu’une cellule nerveuse non fonctionnelle ait encore une certaine réactivité, même s’il n’y a peut-être aucune perception de la lumière».
Il a souligné que la recherche en est à un stade précoce.
« Il est vraiment très spéculatif que cela mène à quoi que ce soit à usage thérapeutique », a-t-il déclaré. « Et il est certainement trop tôt dans la recherche pour écrire un article qui dirait: » Bonne nouvelle, la rétinite pigmentaire sera guérie « . »
Krauss a également souligné que l’étude porte sur la perte de vision causée par la rétinite pigmentaire.
« Nous ne pouvons donc pas considérer ce qu’il découvre dans cet article comme une intervention potentielle pour des choses comme la dégénérescence maculaire ou la rétinopathie diabétique ou d’autres maladies dégénératives de la rétine », a-t-il déclaré. « Cela ne s’applique vraiment qu’au processus dégénératif qui se produit dans des conditions telles que la rétinite pigmentaire. »
