Poussés par le mystère des caillots sanguins signalés chez les patients COVID-19 vivants et décédés, des chercheurs de l’Université Shoolini, en Inde, approfondissent la pathogenèse du COVID-19 et d’autres maladies virales similaires, à la recherche de moyens par lesquels ces caillots pourraient être formé. Ils proposent une hypothèse robuste, poussant plus loin notre compréhension des problèmes liés à la coagulation dans COVID-19 et ouvrant les portes à des thérapies ciblées potentielles.
Fig. 1: Un résumé visuel de l’hypothèse. Les interactions des récepteurs SARS-CoV-2 et ACE2 sur les cellules endothéliales entraînent des lésions vasculaires associées à l’infection et l’activation résultante de la machinerie de coagulation sanguine et des réponses immunitaires. Crédit d’image: Université Shoolini
Peu de temps après son émergence en décembre 2019, le COVID-19, causé par le nouveau coronavirus SARS-CoV-2, s’est rapidement propagé dans le monde entier, entraînant une pandémie mondiale en quelques semaines et mettant des vies en suspens. Ainsi, dès le début, alors que la plupart des activités dans le monde s’arrêtaient, les tentatives pour comprendre le SRAS-CoV2 et le COVID-19 ont démarré à plein régime.
Le SRAS-CoV-2 était initialement considéré comme un agent pathogène respiratoire, provoquant des symptômes pseudo-grippaux tels que toux sèche, maux de gorge, fièvre et faiblesse. Mais au fil du temps, plusieurs symptômes non respiratoires sont également apparus. Un symptôme qui retenait de plus en plus l’attention était la coagulation du sang rapportée à la fois chez les patients vivants et décédés. Dans plusieurs cas, les caillots sanguins ont bloqué le flux sanguin normal, entraînant un accident vasculaire cérébral, une défaillance d’un organe et même la mort. Pourtant, le mécanisme de formation de ces caillots reste entouré d’un certain mystère.
Dans le cadre de la tentative continue de clarifier le mécanisme, une équipe de chercheurs de l’Université Shoolini, en Inde, s’est penchée sur la pathogenèse du SRAS-CoV-2. Parlant de ce qui les a inspirés, le Dr Pradeep Kumar, professeur adjoint à l’université et scientifique principal de l’équipe, déclare : «Des déclarations dans la veine de« des caillots sanguins mystérieux ont été observés chez des patients COVID-19 » ont été faites dans les journaux et les rapports de cas médicaux. Les caillots sanguins ont été signalés comme mystérieux car leur cause est inconnue. Cela a alimenté notre intérêt à creuser plus profondément. Leurs conclusions sont publiées dans Hypothèses médicales.
Le SRAS-CoV-2 pénètre principalement par le nez et la bouche et se déplace vers les poumons. Il se lie au récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) sur les cellules de ces organes et pénètre dans les cellules. Dans les cellules, il libère son ARN, qui initie alors son processus de réplication, conduisant à l’infection. Fait intéressant, le récepteur ACE2 est également hébergé par d’autres cellules du corps, telles que les reins, le cœur, l’intestin et les cellules endothéliales (ou cellules tapissant les vaisseaux sanguins). Le COVID-19 est connu pour affecter ces organes dans certains cas.
Sur la base de ces connaissances, l’équipe de Shoolini a formulé son hypothèse : en pénétrant dans l’organisme, le virus peut pénétrer dans notre système circulatoire. Là, il reconnaît et interagit avec le récepteur ACE2 largement exprimé sur les cellules endothéliales. Lorsqu’il pénètre dans les cellules endothéliales et commence son processus de réplication, il provoque une infection, qui déclenche une réponse immunitaire et donc une inflammation. Il blesse également la paroi des vaisseaux sanguins. Pour réparer le vaisseau sanguin, les voies de coagulation et de coagulation s’activent. Cependant, en présence d’inflammation, ces voies peuvent mal tourner, entraînant la formation de caillots dans les vaisseaux sanguins, qui peuvent bloquer les vaisseaux à cet endroit ou se propager vers d’autres organes, tels que le cœur ou le cerveau, pour causer la mort. accidents vasculaires cérébraux et crises cardiaques.
Pendant ce temps, lorsque le virus se lie au récepteur ACE2 sur les cellules endothéliales, le récepteur est désactivé. Étant donné que le récepteur protège normalement la fonction des cellules endothéliales, son indisponibilité peut aider à traiter les blessures et entraîner un déséquilibre dans le recrutement des plaquettes et des facteurs de coagulation. Cela peut améliorer la coagulation et la coagulation.
Cette hypothèse est basée sur une solide revue de la littérature des cas rapportant des mécanismes similaires par rapport à d’autres virus de type grippal et respiratoires, et des articles rapportant des observations post-mortem sur des patients COVID-19. Ainsi, bien que cela reste à vérifier, c’est une étape importante pour percer le mystère de la coagulation du sang dans COVID-19.
Expliquant les implications à long terme de leur étude, le Dr Kumar déclare : « Notre travail nous aidera à comprendre en profondeur les diverses manifestations et physiopathologies du COVID-19, ce qui pourra éventuellement nous orienter vers le développement de thérapies ciblées pour le traiter et les maladies virales associées. »
En effet, de telles analyses sont porteuses d’espoir en ces temps sombres.
Caillots sanguins chez les patients COVID-19 : simplifier le curieux mystère
Crédit vidéo : Université Shoolini
La source:
Référence de la revue :
Biswas, S., et al. (2021) Caillots sanguins chez les patients COVID-19: Simplifier le curieux mystère. Hypothèses médicales. doi.org/10.1016/j.mehy.2020.110371.
