Le monde traverse une crise économique et sanitaire massive en raison de la nouvelle épidémie mondiale de coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2). La transmission mondiale rapide de ce virus a provoqué la pandémie de la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19).
Le SRAS-CoV-2 est un virus à ARN simple brin de sens positif appartenant à la famille des Coronaviridae du genre betacoronavirus. Les principaux composants de ce nouveau coronavirus sont les protéines de la nucléocapside (N), de l’enveloppe (E), de la membrane (M) et des pointes (S). Les scientifiques ont déterminé que la protéine S est principalement responsable de l’interaction virus-hôte et, par conséquent, de l’entrée du virus dans la cellule. Le domaine de liaison au récepteur (RBD) de la protéine S du SRAS-CoV-2 se lie au récepteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2) de l’hôte.
Sommaire
Plaquettes et infection au COVID-19
Les plaquettes ou les thrombocytes sont impliqués dans l’hémostase, la thrombose et la cicatrisation des plaies. Des études récentes ont également révélé leur fonction dans l’inflammation. Généralement, après l’infection, les plaquettes se lient d’abord aux agents pathogènes infectieux (p. ex., bactéries et virus) et sécrètent diverses cytokines immunorégulatrices.
Ils sont également impliqués dans l’expression de récepteurs facilitant diverses réponses immunitaires et fonctions régulatrices. Par exemple, les plaquettes régulent la fonction des macrophages et des cellules T et sécrètent des médiateurs pro-résolution. Cependant, les mécanismes de régulation des régulations pro-inflammatoires et anti-inflammatoires sont complexes et sont contrôlés par le degré de lésion et d’inflammation.
Des études antérieures ont révélé que l’infection par le coronavirus augmente initialement les niveaux de fibrinogène et de D-dimères pour induire une hypercoagulabilité systémique et des événements thromboemboliques veineux fréquents. Les chercheurs ont décrit cet état comme un état pro-inflammatoire sévère associé au déclenchement d’une pro-coagulopathie par activation/endommagement endothélial.
Les scientifiques ont signalé une présence accrue de plaquettes activées en circulation chez les personnes infectées par COVID-19. Ce rapport a indiqué que les plaquettes étaient étroitement associées à la gravité du COVID-19. Cependant, le rôle des plaquettes dans la pathogenèse du SRAS-CoV-2 n’est pas bien compris.
Vaccins et plaquettes COVID-19
Au Japon, les travailleurs de la santé ont été prioritaires pour la vaccination contre le COVID-19, suivis des groupes plus âgés. Initialement, le personnel médical a reçu le vaccin à ARNm BNT162b2 développé par Pfizer-BioNTech. Peu de temps après, le vaccin Moderna (ARNm-1273) était disponible pour la vaccination au Japon. Ces deux vaccins ciblent la protéine S du SRAS-CoV-2 pour déclencher une réponse immunitaire.
Étant donné que ces vaccins imitent la phase précoce de l’infection par le SRAS-CoV-2, les effets indésirables ou les « effets secondaires » sont similaires aux symptômes du COVID-19. Par conséquent, il est plausible que les vaccins stimulent l’activation et la dégranulation des plaquettes. Ceci, à son tour, indique l’influence possible du polyphosphate (polyP) pour modifier l’inflammation et les réactions immunologiques.
Les polyphosphates (polyP) sont l’une des molécules régulatrices des plaquettes qui ont suscité une immense attention en tant que facteurs de coagulation et puissants modulateurs de l’inflammation. Il s’agit d’un polymère linéaire d’orthophosphate lié par des liaisons phosphoanhydride à haute énergie et est stocké principalement dans des granules denses en plaquettes, qui sont libérés lors de l’activation.
Influence des vaccins à ARNm sur le taux de polyP plaquettaire
Dans une étude récente publiée sur le medRxiv* serveur de préimpression, les scientifiques ont testé l’hypothèse qui indique le rôle du polyP dans les réponses immunitaires induites par le vaccin ARNm COVID-19. Les chercheurs ont mené une étude pilote pour étudier l’effet des vaccins à ARNm sur les niveaux de polyP plaquettaire.
Les chercheurs ont prélevé des échantillons de sang sur des personnes en bonne santé et non-fumeurs avant et après l’administration du vaccin BNT162b2. Les sujets de l’étude comprenaient six hommes relativement plus âgés et vingt-trois jeunes femmes qui étaient en bonne santé et n’avaient reçu aucun traitement pour des maladies systématiques. Les plaquettes ont été isolées et ont été soumises à une analyse fluorométrique pour estimer les niveaux de polyP plaquettaire en utilisant le 4′,6-diamidino-2-phénylindole. Dans cette étude, les effets secondaires de la vaccination ont été documentés sous forme de scores.
Les chercheurs ont révélé qu’après la dose initiale du vaccin, le groupe de femmes présentait une diminution des niveaux de polyP plaquettaire. Cependant, ce résultat n’a pas été observé après la deuxième dose. Les sujets masculins plus âgés n’ont pas montré de réduction des taux de polyP plaquettaire
Conclusion
La présente étude a révélé que le sexe et l’âge jouent un rôle important dans les niveaux de polyP plaquettaire. Les auteurs de cette étude ont rapporté que le polyP libéré par les plaquettes activées pourrait être associé à la suppression des effets secondaires graves après la première dose de vaccins à ARNm COVID-19 chez les jeunes femmes, c’est pourquoi ils se sont plaints d’effets secondaires graves après la deuxième dose. du vaccin. On pensait que la réponse immunitaire plus élevée était causée par les œstrogènes. En général, les scientifiques ont estimé que le polype pouvait être considéré comme un marqueur de l’activité générale de la réponse immunitaire.
Cependant, l’une des limites de cette étude était la taille limitée de l’échantillon. Par conséquent, une enquête plus approfondie est nécessaire avec une taille d’échantillon substantielle pour parvenir à une conclusion définitive.
*Avis important
medRxiv publie des rapports scientifiques préliminaires qui ne sont pas évalués par des pairs et, par conséquent, ne doivent pas être considérés comme concluants, orienter la pratique clinique/le comportement lié à la santé, ou traités comme des informations établies.
