Une protéine de choc thermique protège les cellules contre l’agglutination des protéines. Cependant, il se dégrade avec des périodes de traitement plus longues.
Les plasmas sont utilisés, par exemple, dans le traitement des plaies contre les agents pathogènes résistants aux antibiotiques. Cependant, les bactéries peuvent se défendre : elles utilisent une protéine de choc thermique qui les protège. Une équipe de recherche dirigée par le professeur Julia Bandow et le Dr Tim Dirks de la chaire de microbiologie appliquée de l’université de la Ruhr à Bochum, en Allemagne, a montré que les bactéries qui surproduisent la protéine de choc thermique Hsp33 peuvent résister au traitement au plasma plus efficacement que les autres. Les chercheurs ont également démontré quels composants du plasma activent la protéine de choc thermique. L’équipe a publié ses conclusions dans le Journal of the Royal Society Interface le 25 octobre 2023.
Toutes les bactéries inactivées après trois minutes
Lorsqu’elles sont traitées avec du plasma, les protéines se déplient, perdent leurs fonctions naturelles et peuvent s’agglutiner. Leur agglomération est toxique pour les cellules et peut conduire à leur inactivation. La protéine bactérienne de choc thermique d’une taille de 33 kDa (kilo Dalton), appelée Hsp33, empêche l’agglutination en se liant aux protéines qui se déplient.
Pour savoir si un excès de Hsp33 protège les cellules du plasma, les chercheurs ont traité les souches qui surproduisent la protéine avec la source de plasma Cinogy, déjà utilisée en dermatologie. Ces souches ont survécu nettement mieux que les bactéries de type sauvage après un court traitement d’environ une minute. « Après un traitement de trois minutes, les cellules qui produisent en excès Hsp33 ont également été inactivées », souligne Tim Dirks.
Espèces qui activent la protéine de choc thermique
Les chercheurs ont prouvé que Hsp33 est activée par le plasma en traitant la protéine de choc thermique purifiée avec la source de plasma. « Cette activation est associée à l’oxydation et au déploiement de la protéine et est en réalité réversible », explique Tim Dirks. « Cependant, nous avons également montré que Hsp33 était complètement dégradée par des durées de traitement au plasma plus longues d’une heure. » De plus, la capacité de la protéine à se lier à un atome de zinc était affectée par le plasma. Cet atome de zinc renforce la structure tridimensionnelle naturelle de la protéine dans son état inactif.
Comme on ne savait pas encore quelles espèces produites par le plasma pouvaient activer l’Hsp33, les chercheurs ont créé divers facteurs de stress connus pour être produits par le plasma et ont traité l’Hsp33 avec eux un par un.
Cela a montré que Hsp33 est activé par le superoxyde, l’oxygène singulier et l’oxygène atomique, mais ne réagit pas aux radicaux hydroxyles et au peroxynitrite. »
Tim Dirks, Chaire de microbiologie appliquée, Université de la Ruhr à Bochum, Allemagne
Cela donne une indication de l’interaction de ces espèces avec les cellules bactériennes. Par exemple, le superoxyde est l’une des premières espèces générées par le stress oxydatif dans l’organisme, comme par notre système immunitaire dans les macrophages. Une réponse rapide de Hsp33 à l’une de ces espèces générée précocement serait donc avantageuse pour la bactérie pour une protection rapide contre le stress oxydatif. « Le superoxyde semble agir comme une molécule de signalisation pour les bactéries, ce qui signale un stress oxydatif supplémentaire », conclut l’équipe de recherche.
