De nouvelles recherches révèlent que rester actif peut aider à ralentir les changements de cerveau liés à la maladie d'Alzheimer – jusqu'à ce que les niveaux de tau atteignent un point de basculement. L'exercice pourrait-il être une clé pour retarder le déclin cognitif?
Étude: Associations entre une activité physique modérée à vigoureuse, P-tau181, et cognition chez des adultes plus âgés en bonne santé avec des plaintes de mémoire: une analyse secondaire du MAPT. Crédit d'image: Roman Samborskyi / Shutterstock
Dans une étude récente publiée dans la revue La longévité saine Lancetles chercheurs ont évalué les associations entre les niveaux phosphorylés (P) -TAU181, l'activité physique modérée à vigoureuse (MVPA) et la cognition chez les personnes âgées.
Les protéines tau sont abondantes dans les neurones, où elles régulent et stabilisent l'activité des microtubules dans les axones et contribuent à la signalisation cellulaire. L'agrégation de P-tau181 dysfonctionnelle dans le cerveau est impliquée dans le déclin cognitif associé au vieillissement et représente une marque de marque de la pathologie de la maladie d'Alzheimer (AD).
Par conséquent, il est essentiel de déterminer si et comment ces accumulations (de P-tau181) pourraient être empêchées via des approches non pharmaceutiques comme l'activité physique. Des analyses transversales sur les associations entre les niveaux de TAU et l'activité physique ont produit des résultats disparates, certaines études révélant des associations inverses et d'autres signalant aucune association. Des études antérieures n'ont largement trouvé aucun effet significatif du MVPA sur l'accumulation de p-tau, ce qui rend cette nouvelle recherche particulièrement importante.
À propos de l'étude
La présente étude a étudié les associations longitudinales et transversales entre les niveaux MVPA, P-Tau181 et la cognition. Ils ont utilisé des données de l'essai préventif d'Alzheimer multidomain (MAPT), qui a recruté des adultes sans démence qui étaient âgés de ≥ 70 dans des centres de mémoire de Monaco et de la France.
Les participants éligibles avaient des plaintes de mémoire autodéclarées, des limites dans les activités instrumentales de la vie quotidienne ou une faible vitesse de démarche. Cependant, les individus ont été exclus s'ils avaient une condition de démence diagnostiquée, un score d'examen de l'État mini-mental (MMSE) en dessous de 24, des limites des activités de base de la vie quotidienne, ou prenaient déjà des suppléments oméga-3 avant l'inscription. Cette étude comprenait des participants MAPT avec des mesures P-Tau181 au départ, trois ans ou les deux points dans le temps. Ils ont été randomisés pour recevoir l'une des quatre interventions: 1) l'intervention multidomaine plus le placebo, 2) l'intervention multidomaine plus la supplémentation en oméga-3, 3) la supplémentation en oméga-3 seule, ou 4) le placebo seul.
L'intervention multidomaine comprenait une formation cognitive et des conseils sur l'activité physique et la nutrition. Les échantillons de sang ont été analysés au laboratoire de neurochimie clinique de l'Université de Gothenburg en utilisant une méthode interne basée sur Simoa. L'activité physique a été évaluée au départ, six mois, et un, deux et trois ans, en utilisant le questionnaire sur les activités de temps de loisirs du Minnesota.
La cognition a été évaluée à ces moments à l'aide du test de dénomination de la catégorie, du test de substitution du symbole du chiffre, des éléments d'orientation de 10 mmse et du test de rappel sélectif libre et repéré. Un score cognitif composite a été calculé à partir des scores de ces (quatre) tests. Des modèles à effets mixtes ont été utilisés pour explorer les associations entre les niveaux MVPA et P-Tau181 et évaluer le rôle modérateur mais non médiateur des niveaux de p-tau181 entre la cognition et le MVPA.
Résultats
Au total, MAPT a inscrit 1 679 individus du 30 mai 2008 au 24 février 2011. Parmi ceux-ci, 558 individus (33%) avaient des mesures P-Tau181, avec un âge de base médian de 74 ans. Soixante-huit pour cent des sujets étaient des femmes et 32% étaient des hommes. De plus, les niveaux de MVPA étaient faibles pour 47% des participants et élevés pour 45%. Quarante et un sujets (7%) étaient inactifs. Au départ, le niveau médian de MVPA était de 1 099 minuscules à tâche équivalente métabolique (MET) par semaine, et la concentration médiane de P-Tau181 était de 8,9 pg / ml (allant de 0,4 à 31,7 pg / ml).
Le score MMSE médian à la ligne de base était de 28. Il n'y avait pas d'association entre les niveaux MVPA de base et P-Tau181 de base. Néanmoins, il y avait une association longitudinale significative dans laquelle des niveaux élevés de MVPA étaient associés à une augmentation plus lente des niveaux de P-Tau181 au fil du temps. Cependant, cette association n'était significative que lors de la comparaison des individus inactifs aux individus actifs. Aucune différence n'a été trouvée entre ceux avec des niveaux faibles versus élevés de MVPA.
De plus, il n'y avait aucun effet de médiation des niveaux de P-Tau181 sur l'association entre le MVPA et les changements du score cognitif composite. De plus, il n'y a eu aucun effet de MVPA sur les changements du score cognitif composite.
Dans les analyses de modération, les niveaux de P-Tau181 ont significativement affecté les associations entre MVPA et le score cognitif composite. Des niveaux plus élevés de P-Tau181 ont atténué l'association positive entre le MVPA et la cognition. Notamment, l'effet du MVPA n'était plus significatif lorsque les niveaux de P-Tau181 dépassaient 9,36 pg / ml en coupe et 3,5 pg / ml longitudinalement, ce qui suggère que des charges tau plus élevées peuvent réduire ou éliminer les avantages de l'exercice.
Conclusions
Les résultats ont révélé que le MVPA n'était pas associé aux niveaux de P-Tau181 au départ, mais des niveaux de MVPA plus élevés étaient associés à une augmentation plus lente des niveaux de P-Tau181 au fil du temps. Cependant, ces résultats contrastent avec des études antérieures, qui n'ont pas trouvé d'effet du MVPA sur l'accumulation de P-tau. Cela suggère que le suivi à long terme, plutôt que des études transversales, peut être nécessaire pour détecter ces associations.
En outre, les niveaux plus élevés de P-Tau181 de base ont atténué l'association positive entre le MVPA et la cognition. Les niveaux de P-tau181 n'ont pas mérité l'association entre le MVPA et la cognition.
Les limites de l'étude comprennent l'utilité des outils subjectifs pour l'évaluation de l'activité physique, qui sont sujets aux biais de réponse et de rappel. De plus, l'activité physique de l'intensité de la lumière et le temps sédentaire n'ont pas été pris en compte, ce qui pourrait influencer les résultats. Les sujets MAPT ont reçu des interventions qui peuvent avoir influencé les associations observées. De plus, les chercheurs ont analysé le statut d'APOE-ε4, mais il n'a pas influencé les résultats, indiquant que les effets de MVPA sur les niveaux de P-tau181 et la cognition étaient indépendants des facteurs de risque génétiques d'Alzheimer. D'autres analyses sont nécessaires pour corroborer ces résultats.
