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Accueil » Actualités médicales » L’alimentation peut-elle modifier votre âge biologique ?

L’alimentation peut-elle modifier votre âge biologique ?

par Ma Clinique
31 juillet 2024
dans Actualités médicales
Temps de lecture : 4 min
Study: Essential Nutrients, Added Sugar Intake, and Epigenetic Age in Midlife Black and White Women. Image Credit: Kateryna Kon / Shutterstock

Dans une étude récente publiée dans la revue Ouverture du réseau JAMA, Des chercheurs ont mené une étude transversale auprès de femmes noires et blanches d'âge moyen pour évaluer l'impact des régimes alimentaires (notamment la consommation de sucre ajouté et de nutriments essentiels) sur leur âge épigénétique. Leur étude a porté sur 342 femmes (171 noires et 171 blanches) dont les apports alimentaires sur 3 jours ont été évalués à l'aide de l'indice d'alimentation saine alternatif (AHEI), du régime méditerranéen alternatif (aMED) et d'un nouvel indice nutritionnel épigénétique (ENI).

Étude : nutriments essentiels, apport en sucre ajouté et âge épigénétique chez les femmes noires et blanches d'âge moyen. Crédit photo : Kateryna Kon / Shutterstock

Les résultats de l’étude ont révélé que les régimes alimentaires sains avec des scores aMED, AHEI et ENI élevés étaient associés à des âges épigénétiques plus jeunes (mesurés à l’aide du marqueur d’horloge épigénétique GrimAge2 de deuxième génération). Les apports en sucre ajouté se sont avérés avoir l’effet inverse, les apports élevés correspondant à un âge épigénétique plus élevé. Les résultats ont quantifié que chaque augmentation d’unité du score aMED était associée à une réduction de l’âge épigénétique (β, -0,41), de l’AHEI-2010 (β, -0,05) et de l’ENI (β, -0,17), tandis que chaque augmentation d’un gramme de l’apport en sucre ajouté était associée à une augmentation de l’âge épigénétique (β, 0,02). Ensemble, ces résultats suggèrent les impacts profonds des comportements alimentaires sur le vieillissement épigénétique et, par conséquent, la susceptibilité au risque de maladie chronique.

Sommaire

  • Arrière-plan
  • À propos de l'étude
  • Résultats de l'étude
  • Conclusions

Arrière-plan

Les horloges épigénétiques sont des tests biochimiques qui mesurent le vieillissement biologique d'un individu indépendamment de son âge chronologique. Elles sont basées sur la méthylation différentielle de l'ADN (ADNm) et il a été démontré qu'elles prédisent avec précision la susceptibilité d'un individu au risque de maladies chroniques liées à l'âge (par exemple, cancers, maladies cardiovasculaires).

Plusieurs marqueurs d'horloge épigénétique ont été développés en raison de leur utilisation dans l'évaluation de l'impact des variables comportementales, sociales et environnementales sur la santé globale et le risque de maladie. Le marqueur GrimAge de première génération est l'un des plus populaires en raison de sa sensibilité aux associations entre l'instabilité génomique, le stress oxydatif et les marqueurs d'inflammation systémique et le risque de mortalité et de morbidité ultérieur. La série GrimAge a récemment été mise à jour vers la version 2.0 (GrimAge2) avec des prédicteurs supplémentaires et une applicabilité améliorée à un large éventail d'âges et d'ethnies.

Malheureusement, les études examinant les associations entre les comportements de santé (par exemple, l’alimentation – « régime épigénétique » et « nutriépigénétique ») et les marqueurs de l’horloge épigénétique sont rares. Même dans les quelques études réalisées, la plupart se concentrent sur les populations blanches, ce qui limite leur potentiel de généralisation à l’échelle mondiale. De plus, alors que les effets positifs des nutriments essentiels ont été vérifiés à plusieurs reprises, les sucres (connus pour augmenter le stress oxydatif et supposés accélérer le vieillissement épigénétique) ont été notablement exclus de la littérature.

À propos de l'étude

La présente étude vise à combler les lacunes actuelles de la littérature en évaluant les associations d'âge épigénétique entre les scores alimentaires établis (l'indice d'alimentation saine alternative (AHEI), le régime méditerranéen alternatif (aMED)), un nouvel indice nutritionnel épigénétique (ENI) et le marqueur de l'horloge épigénétique GrimAge2.

L'étude suit une méthodologie transversale avec une cohorte d'étude dérivée de l'étude Growth and Health Study (NGHS) du National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI) des États-Unis (US) sur les périodes initiale (1987-1999) et de suivi (2015-2019). La cohorte comprenait des femmes californiennes blanches et noires âgées de 9 à 10 ans au départ et de 36 à 43 ans au suivi. La collecte de données comprenait des dossiers démographiques (y compris la race et l'origine ethnique) et de santé produits par les participants (y compris le statut tabagique, le statut de maladie chronique et les médicaments actuels), des échantillons salivaires (pour les évaluations de l'ADNm) et des enquêtes en ligne (pour l'évaluation diététique sur 3 jours).

Les estimations de l'horloge épigénétique ont été calculées à l'aide du calculateur en ligne de Horvath basé sur le modèle GrimAge2 (résultats présentés sous forme de scores de régression des risques proportionnels de Cox), élucidant le risque de mortalité toutes causes confondues. Les indices de qualité de l'alimentation comprenaient deux méthodologies de notation établies (aMED et AHEI-2010) et une nouvelle (ENI), reflétant l'adhésion des participants à des comportements alimentaires sains préétablis. Des scores élevés indiquent une consommation élevée d'aliments riches en antioxydants et suppresseurs d'inflammation tels que les fruits et légumes frais et une faible consommation de viandes rouges et d'aliments ultra-transformés.

« Cette étude a permis de développer un nouvel indice nutritionnel (ENI) basé sur le régime méditerranéen, mais via une approche basée sur les nutriments plutôt que sur les aliments. La sélection des nutriments a été effectuée a priori en fonction des capacités antioxydantes et/ou anti-inflammatoires ainsi que des rôles dans le maintien et la réparation de l'ADN documentés dans la littérature. »

L'apport en sucre ajouté a été mesuré et son impact sur les scores GrimAge2 a été analysé de manière indépendante. Tous les modèles ont été ajustés pour tenir compte des covariables potentiellement confondantes (âge, densité des cellules T effectrices et de la mémoire, statut tabagique, maladie chronique et traitement actuel).

Résultats de l'étude

La cohorte finale (après exclusion de cinq individus dont les données ADNm étaient de mauvaise qualité ou dont les dossiers étaient incomplets) comprenait 342 femmes d'âge moyen (171 femmes noires et blanches, respectivement). L'âge moyen de la cohorte était de 39,2 ans, avec 43,9 % (n = 150) fumeuses, 48,0 % atteintes de maladies chroniques (n = 164) et 17,0 % (n = 58) sous traitement médical.

Les scores moyens pour les indices alimentaires étaient AHEI-2010 = 55,4 (plage = 0-9 ; ET = 14,7), aMED 3,9 (0-110 ; 1,9) et ENI = 13,5 (-024 ; 5,0), indiquant une qualité alimentaire faible à modérée. L'apport moyen en sucre était de 61,5 g (ET = 44,6 g).

Les calculs de GrimAge2 ont révélé que des régimes alimentaires plus sains (scores plus élevés) étaient associés à des âges épigénétiques réduits par score unitaire – aMED (β, −0,41), AHEI-2010 (β, −0,05) et ENI β, −0,05). En revanche, chaque gramme d’augmentation de l’apport quotidien en sucre était associé à un vieillissement accéléré (β, 0,02).

Conclusions

La présente étude a été la première à évaluer l'association entre l'âge épigénétique et l'apport alimentaire chez les femmes non blanches (noires, n = 171), la première à utiliser l'horloge GrimAge2 et la première à évaluer le rôle du sucre dans le vieillissement épigénétique. De plus, elle introduit une nouvelle évaluation alimentaire, l'indice ENI.

Les résultats de l’étude montrent qu’une alimentation plus saine (scores aMED, AHEI ou ENI élevés) est associée à un vieillissement épigénétique réduit, tandis qu’une consommation élevée de sucre accélère la méthylation de l’ADN. Ensemble, ces résultats soulignent les impacts profonds des choix alimentaires sur l’ADNm et, par conséquent, le risque de maladies chroniques.

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