L’inactivation d’un gène chez les jeunes oiseaux chanteurs qui sont étroitement liés au trouble du spectre autistique (TSA) empêche les oiseaux de former des souvenirs nécessaires pour reproduire avec précision les chants de leurs pères, une nouvelle étude menée par UT Southwestern.
Les résultats, publiés en ligne aujourd’hui dans Progrès scientifiques, peuvent aider à expliquer les déficits de la parole et du langage qui accompagnent souvent les TSA et pourraient éventuellement conduire à de nouveaux traitements ciblant spécifiquement cet aspect du trouble.
Le chef de l’étude Todd Roberts, Ph.D., professeur agrégé de neurosciences et membre du Peter O’Donnell Jr. Brain Institute de l’UT Southwestern, explique que les vocalisations qui constituent une partie centrale de la communication humaine sont relativement uniques dans le monde animal. – non seulement pour leur complexité, mais pour la façon dont ils sont transmis des soignants à la progéniture.
Les oiseaux chanteurs tels que les pinsons zèbres apprennent également des vocalisations complexes de la part des soignants (les chansons sont transmises à la progéniture mâle généralement par leur père).
Tout comme les humains, ces animaux ont des circuits cérébraux complexes consacrés à cette tâche, trouvés dans une région du cerveau chez les oiseaux souvent appelée le centre vocal élevé, ou HVC.
En raison des parallèles entre l’apprentissage des langues chez les humains et l’apprentissage des chants chez les oiseaux, dit Roberts, les oiseaux chanteurs sont souvent utilisés comme modèle scientifique pour comprendre le développement de la parole chez les personnes, y compris les conditions dans lesquelles la communication vocale est modifiée.
Dans leurs recherches, Roberts et ses collègues ont utilisé des pinsons zébrés pour étudier le rôle d’un gène appelé FoxP1, l’un des gènes les plus corrélés aux TSA. Les mutations de ce gène provoquent un sous-type spécifique d’autisme lié à une grave déficience du langage et une déficience intellectuelle.
Roberts, boursier Thomas O. Hicks en recherche médicale, explique que l’apprentissage des vocalisations pour les oiseaux chanteurs et les humains se compose de deux étapes différentes: Premièrement, les oiseaux et les humains doivent former une mémoire des sons. Ensuite, ils pratiquent les sons par imitation.
Les pinsons zèbres juvéniles pratiquent généralement la chanson de leur père des milliers de fois par jour pendant trois mois, la répétant environ 100000 fois jusqu’à ce que ce soit un match serré. Ces oiseaux peuvent mémoriser le chant 20 à 60 jours après l’éclosion, mais ils ne commencent à s’exercer à le chanter qu’approximativement 35 à 40 jours après l’éclosion.
Pour mieux comprendre le rôle FoxP1 pourraient jouer dans les deux parties de ce processus, les chercheurs ont séparé les jeunes pinsons zèbres en deux groupes: la moitié des oiseaux ont passé leur première vie en contact avec leurs pères chanteurs et ont continué à vivre avec eux tout en pratiquant leurs chants; l’autre moitié a passé ses premières vies avec leurs mères sans chanson et a rejoint plus tard leurs pères pendant la phase de pratique.
Soit avant que les oiseaux ne se souviennent des chants, soit avant qu’ils ne commencent à pratiquer, Roberts et ses collègues ont utilisé une technique appelée interférence ARN pour «abattre». FoxP1 dans le HVC des oiseaux, débarrasser les cellules de cette région du cerveau de la grande majorité des produits protéiques de ce gène.
Cette technique utilisait des constructions créées dans le laboratoire de la proche collaboratrice de Roberts et co-auteur de l’étude Genevieve Konopka, Ph.D., professeure agrégée de neurosciences à l’UT Southwestern.
Lorsque les chercheurs ont analysé les chants des oiseaux à l’âge adulte, ils ont constaté que seuls les FoxP1 pendant la phase de mémorisation des chants, ils ont pu reproduire fidèlement les chants de leurs pères.
Si ce gène était détruit pendant la phase de pratique, ces oiseaux pourraient toujours imiter correctement les chants. Cependant, les oiseaux dans lesquels FoxP1 était inactivé avant que la mémorisation ne chante des chants aléatoires qui ne ressemblaient pas à ceux que leurs pères chantaient.
« Nos résultats suggèrent que FoxP1 est la clé pour former les souvenirs de chanson chez ces oiseaux qui sont essentiels pour l’imitation plus tard dans la vie », dit Roberts.« Un déficit similaire chez les humains pourrait jouer un rôle parallèle dans le développement de la parole, empêchant les bébés de former des souvenirs de la parole adulte qu’ils entendent autour d’eux et gênant leur propre communication à mesure qu’ils grandissent. «
Si cette constatation est renforcée dans les études futures, ajoute-t-il, cela pourrait conduire à de nouveaux types de thérapie pour les enfants autistes. Les thérapies actuelles des TSA axées sur le développement de la parole visent souvent à aider les enfants à acquérir les habiletés motrices nécessaires pour produire des sons.
Cependant, dit Roberts, les techniques qui visent à aider les enfants à former des souvenirs de parole peuvent être plus importantes. À l’avenir, dit-il, il sera peut-être possible d’éviter les déficits de parole en remplaçant la protéine FoxP1 manquante en utilisant l’édition génique ou en modifiant la signalisation régulée par FoxP1 à l’aide de produits pharmaceutiques.
Cette étude n’est pas seulement essentielle pour comprendre les symptômes des patients atteints de FoxP1liée aux TSA, mais jette également les bases de l’étude de nombreux autres gènes associés aux TSA en utilisant le système des oiseaux chanteurs. »
Genevieve Konopka, PhD, co-auteur de l’étude et professeure agrégée de neurosciences, Jon Heighten Scholar en recherche sur l’autisme, University of Texas Southwestern Medical Center
La source:
Centre médical de l’Université du Texas Southwestern