Une revue de la littérature scientifique publiée par des chercheurs brésiliens montre que les femmes enceintes infectées par le nouveau coronavirus courent un risque plus élevé de développer une pré-éclampsie, une complication de la grossesse caractérisée par une hypertension artérielle persistante, généralement dans la seconde moitié de la grossesse ou peu de temps après l’accouchement . Le trouble peut causer de graves dommages à la mère et au bébé. Un article avec les conclusions de la revue est publié dans la revue Sciences cliniques.
Les auteurs ont analysé un grand nombre de données publiées et ont conclu que la présence du SRAS-CoV-2 dans l’organisme maternel peut provoquer des altérations des niveaux d’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2), la protéine à laquelle le virus se lie pour envahir cellules, et ainsi altérer le fonctionnement des systèmes qui dépendent de l’ACE2 pour réguler la pression artérielle. En plus de servir de récepteur pour le virus, l’ACE2 joue un rôle clé dans l’établissement du flux sanguin dans le placenta et dans les adaptations cardiovasculaires qui se produisent pendant la grossesse.
Sur la base des résultats des études menées à ce jour sur l’infection par le SRAS-CoV-2 chez les femmes enceintes et le rôle de l’ACE2 dans le placenta, on peut conclure que les femmes enceintes courent un risque plus élevé de développer la forme sévère de COVID-19 que femmes non enceintes. La mortalité est plus élevée chez les femmes enceintes atteintes de la maladie, et le Brésil a l’un des taux de mortalité dus au COVID-19 les plus élevés au monde chez les femmes enceintes. De plus, les femmes enceintes atteintes de la maladie sont plus sensibles à la pré-éclampsie et à l’accouchement prématuré. »
Nayara Azinheira Nobrega Cruz, premier auteur
L’étude faisait partie de sa recherche doctorale, menée à la faculté de médecine de l’Université fédérale de São Paulo (EPM-UNIFESP) avec une bourse de la FAPESP.
Cruz est actuellement stagiaire de recherche au Centre intégré universitaire de santé et de services sociaux de l’île de Montréal Nord (CIUSSS-NIM) au Canada, également avec une bourse de la FAPESP.
« ACE2 joue un rôle adaptatif très important dans le système circulatoire maternel et fœtal, et dans la placentation. Cependant, parce qu’il est également un récepteur du SRAS-CoV-2, il augmente le risque pour le placenta chez les patientes enceintes atteintes de COVID-19, car le organe devient une cible pour le virus, aux côtés des poumons, des reins et du cœur. Notre examen a montré que la réponse varie considérablement d’un patient à l’autre et que les manifestations prennent des formes différentes », a déclaré Mariane Bertagnolli, chercheuse principale de l’étude. Bertagnolli est un chercheur d’origine brésilienne au CIUSSS-NIM et professeur à l’Université McGill, également au Canada.
L’étude faisait partie d’un projet soutenu par la FAPESP et dirigé par Dulce Elena Casarini, professeure à l’EPM-UNIFESP et directrice de thèse de Cruz lors de sa thèse de doctorat.
Transmission verticale
Avec la propagation mondiale du nouveau coronavirus, les preuves se sont rapidement accumulées selon lesquelles il pouvait être transmis verticalement de la mère au fœtus. Dans une étude menée par des chercheurs à Taïwan, publiée en février 2021, 8,8% des 105 nouveau-nés ont été testés positifs pour le SRAS-CoV-2.
De plus, 25% des bébés nés de mères qui avaient confirmé la COVID-19 ont manifesté de la fièvre, une respiration accélérée, un essoufflement et des vomissements. Les chercheurs n’ont pas pu déterminer si les symptômes résultaient d’un accouchement prématuré dû au COVID-19 maternel ou étaient directement causés par la maladie.
D’autres groupes de recherche ont trouvé des particules virales dans différentes parties du placenta, qui, chez les mères atteintes de la maladie, présentent des signes d’inflammation et des lésions compatibles avec une malperfusion vasculaire (flux sanguin altéré dans les veines et les artères). Des cellules immunitaires probablement infectées par le virus ont également été trouvées dans le placenta.
Outre le fait que l’ACE2, le récepteur du SRAS-CoV-2, est abondant dans le placenta, les chercheurs ont découvert que l’incidence du COVID-19 sévère chez les femmes enceintes pourrait être due à l’inhibition de l’action de l’enzyme par l’infection virale. Parce que le virus l’utilise pour envahir les cellules, l’infection réduit probablement la disponibilité de l’ACE2 et sa capacité à protéger l’organisme pendant la grossesse.
« Un déficit en ACE2 peut provoquer un déséquilibre du système rénine-angiotensine et une augmentation du peptide angiotensine 2, un vasoconstricteur, augmentant la tension artérielle de la mère et conduisant à une pré-éclampsie », a déclaré Casarini, co-auteur de la étudier.
Les chercheurs ont souligné que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer avec une plus grande précision pourquoi les femmes enceintes sont plus sensibles au COVID-19 et le rôle joué par la maladie dans la pré-éclampsie. Ils collectent des échantillons de placenta de femmes infectées par le virus afin de réaliser une série d’expériences pour découvrir ce qui se passe réellement.
Outre la pré-éclampsie, ils s’intéressent au rôle de l’infection par le nouveau coronavirus dans l’inflammation et la vascularisation placentaires. « Nous connaissons les cellules endothéliales [which form blood vessels] en général sont affectés par le SRAS-CoV-2. Compte tenu de leur rôle dans la promotion de la vascularisation placentaire et la nutrition du tissu placentaire, il est possible que l’infection par le virus provoque une malperfusion placentaire et fœtale », a déclaré Bertagnolli. « Si tel est le cas, cela pourrait restreindre la croissance fœtale. Même en l’absence de pré-éclampsie, qui est une manifestation plus sévère, il peut y avoir des altérations moins visibles. »
