Dans une revue récente publiée dans Frontiers in Oncology, des chercheurs ont étudié les habitudes alimentaires et les indices liés au cancer gastrique et ont exploré leur association avec le risque de cancer de l’estomac.
Étude: Examen des habitudes alimentaires et du risque de cancer gastrique : épidémiologie et preuves biologiques. Crédit d’image : Peakstock/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
Le cancer gastrique est un cancer répandu dans le monde entier, responsable d’une mortalité mondiale considérable. Malgré les tentatives de minimiser Helicobacter pylori prévalence et améliorer le stockage des aliments, l’incidence et les taux de mortalité du cancer de l’estomac ont diminué.
Des études épidémiologiques ont établi des liens entre les habitudes alimentaires et le risque de cancer de l’estomac. En revanche, les composants alimentaires individuels ont produit des résultats incohérents en termes de risque déclaré de cancer de l’estomac.
L’évaluation des habitudes alimentaires donne des estimations d’effets et des résultats plus fiables, soulignant la nécessité de recommandations complètes en matière de prévention du cancer.
À propos de l’examen
Dans la présente revue, les chercheurs ont examiné les données existantes sur l’impact du régime alimentaire sur le risque de cancer gastrique.
Les modèles alimentaires peuvent être a posteriori (formés à partir de données de population de cohortes) ou a priori (créés à partir d’informations existantes sur les aliments, les nutriments et la maladie). Les modèles a posteriori sont déterminés à l’aide d’approches statistiques telles que l’analyse en composantes principales, l’analyse factorielle et l’analyse groupée.
Les modèles a priori peuvent découler de normes spécifiques à un pays, de régimes alimentaires préventifs contre les maladies chroniques ou d’habitudes alimentaires culturelles.
Association entre les habitudes alimentaires a posteriori et le cancer de l’estomac
Dans des études cas-témoins, des habitudes alimentaires saines minimisaient le risque de cancer de l’estomac, mais un régime alimentaire « malsain » augmentait le risque.
Une méta-analyse complète a révélé qu’une plus grande observance de régimes alimentaires « prudents » était liée à une incidence plus faible de cancer de l’estomac. [odds ratio (OR) 0.8].
En revanche, l’observance accrue des régimes alimentaires occidentaux augmente le risque de cancer total de l’estomac (rapport de cotes : 1,5). L’association entre de mauvaises habitudes alimentaires et le risque de cancer de l’estomac était plus robuste pour les cancers de l’estomac cardia (OR, 2,1) que pour les cancers distaux de l’estomac (OR, 1,4).
D’autres méta-analyses ont montré que les individus consommant des aliments sains présentaient un risque considérablement réduit de cancer de l’estomac (OR : 0,7).
En revanche, suivre une alimentation malsaine augmente le risque de cancer de l’estomac (OR : 1,6). Une méta-analyse de 2017 a révélé que les régimes « occidentaux » augmentent le risque de cancer gastrique.
Cependant, une recherche méta-analytique portant sur 13 études cas-témoins et huit études de type cohorte prospective a révélé que ceux qui suivaient un régime alimentaire « prudent » avaient moins de risques de développer un cancer de l’estomac.
Régimes alimentaires a priori, indices alimentaires et cancer gastrique
La relation entre les habitudes alimentaires et le risque de cancer de l’estomac est complexe et nuancée. Il existe peu de recherches sur le lien entre un indice alimentaire santé (HEI) élevé ou des scores HEI alternatifs (AHEI) et le risque de cancer de l’estomac.
Une revue complète et une méta-analyse ont révélé qu’une plus grande adhésion aux régimes alimentaires HEI et AHEI était associée à un risque plus faible de mortalité totale spécifique au cancer.
De nouvelles recherches cas-témoins menées en Iran ont révélé que le régime alimentaire DASH (approches diététiques pour arrêter l’hypertension) était lié à une incidence inférieure de 54 % de cancer de l’estomac.
Les composants du régime DASH, tels qu’une consommation excessive de sel, de viande rouge et de fruits, ont été associés à un risque accru de cancer de l’estomac.
Un modèle de transition d’état de cohorte Markov a projeté qu’un régime pauvre en sodium et DASH réduisait le risque de cancer de l’estomac de 25 % chez les hommes et de 21 % chez les femmes.
Des méta-analyses indiquent que les adeptes du régime méditerranéen (MD) sont moins susceptibles de développer un cancer de l’estomac.
Les vitamines et les fibres MD réduisent la colonisation par H. pylori, tandis que les aliments riches en polyphénols et l’huile d’olive extra vierge (EVOO) réduisent l’inflammation en inhibant les radicaux libres et en réduisant le stress oxydatif.
Les acides gras oméga-3 réduisent les niveaux de triglycérides et l’inflammation, la méthionine réduit le poids corporel et la résistance à l’insuline, les acides aminés à chaîne ramifiée améliorent la sensibilité à l’insuline et les acides gras à chaîne courte réduisent le N-oxyde de triméthylamine (TMAO) et l’inflammation et régulent les facteurs d’auto-immunité.
Modèles basés sur des marqueurs biologiques
L’inflammation augmente le risque de cancer gastrique, en particulier chez les hommes. Les aliments pro-inflammatoires augmentent l’incidence des sous-types de cancer intestinal et diffus.
La régulation positive des cytokines et des chimiokines, qui recrutent plusieurs types de cellules hématopoïétiques et progénitrices dans les tissus gastriques enflammés, peut provoquer une inflammation chronique.
L’inflammation liée au cancer gastrique comprend des cytokines inflammatoires telles que l’interleukine-1 (IL-1), l’IL-6 et le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α). L’IL-1 a un impact antitumoral, tandis que l’IL-6 est associée à la progression, à l’invasion et aux métastases tumorales.
Le régime cétogène (KD) est associé au traitement anticancéreux chez les patients atteints d’un cancer gastrique avancé. Le KD modifie le métabolisme du glucose et inhibe la signalisation de l’insuline et le facteur de croissance analogue à l’insuline 1 (IGF-1), la principale source d’énergie des cellules tumorales. KD réduit la génération de nicotinamide adénine dinucléotide phosphate (NADPH) pour augmenter le stress oxydatif dans les cellules tumorales.
La thérapie KD ad libitum inhibe les protéines liées à l’hypoxie et induites par la croissance, influençant ainsi la progression tumorale.
Les cétones pénètrent dans les cellules cancéreuses par les transporteurs de monocarboxylates (MCT), limitent l’exportation de lactate, réduisent le temps de survie au cancer et empêchent l’activation du domaine pyrine de la famille NLR contenant 3 (NLRP3), du facteur nucléaire kappa B (NF-kB) et du transducteur de signal et activateur de activation de la transcription 3 (STAT3), réduisant l’expression de l’IL-1β.
Les résultats de la revue indiquent que les habitudes alimentaires peuvent influencer le risque de cancer gastrique en influençant les métabolites, le microbiote intestinal, l’inflammation et la fonction immunitaire.
L’incohérence des résultats peut être due à divers facteurs tels que les types de repas, les biais de mémorisation, la consommation énergétique globale et d’autres facteurs confondants. Des études de cohortes prospectives à grande échelle pourraient améliorer la validité des résultats.
