Douze personnes présentant des symptômes neurologiques persistants après une infection par le SRAS-CoV-2 ont été étudiées de manière approfondie aux National Institutes of Health (NIH) et se sont avérées présenter des différences dans leurs profils de cellules immunitaires et leur dysfonctionnement autonome. Ces données informent les études futures pour aider à expliquer les symptômes neurologiques persistants dans Long COVID. Les conclusions, publiées dans Neurologie : Neuroimmunologie & Neuroinflammationpeut conduire à de meilleurs diagnostics et à de nouveaux traitements.
Les personnes présentant des séquelles post-aiguës de COVID-19 (PASC), qui comprend le COVID long, présentent un large éventail de symptômes, notamment la fatigue, l’essoufflement, la fièvre, les maux de tête, les troubles du sommeil et le « brouillard cérébral » ou troubles cognitifs. Ces symptômes peuvent durer des mois ou plus après une première infection par le SRAS-CoV-2. La fatigue et le « brouillard cérébral » sont parmi les symptômes les plus courants et les plus débilitants, et proviennent probablement d’un dysfonctionnement du système nerveux.
Les chercheurs ont utilisé une approche appelée phénotypage profond pour examiner de près les caractéristiques cliniques et biologiques de Long COVID chez 12 personnes qui présentaient des symptômes neurologiques invalidants de longue durée après COVID-19. La plupart des participants ont présenté des symptômes bénins au cours de leur infection aiguë. Au NIH Clinical Center, les participants ont subi des tests complets, qui comprenaient un examen clinique, des questionnaires, une imagerie cérébrale avancée, des analyses de sang et de liquide céphalo-rachidien et des tests de fonction autonome.
Les résultats ont montré que les personnes atteintes de Long COVID avaient des niveaux inférieurs de lymphocytes T CD4 + et CD8 + – des cellules immunitaires impliquées dans la coordination de la réponse du système immunitaire aux virus – par rapport aux témoins sains. Les chercheurs ont également constaté une augmentation du nombre de lymphocytes B et d’autres types de cellules immunitaires, ce qui suggère que la dérégulation immunitaire pourrait jouer un rôle dans la médiation du Long COVID.
Conformément à des études récentes, les personnes atteintes de Long COVID avaient également des problèmes avec leur système nerveux autonome, qui contrôle les fonctions inconscientes du corps telles que la respiration, la fréquence cardiaque et la pression artérielle. Les tests autonomes ont montré des anomalies dans le contrôle du tonus vasculaire, de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle avec un changement de posture. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si ces changements sont liés à la fatigue, à des difficultés cognitives et à d’autres symptômes persistants.
Pris ensemble, les résultats s’ajoutent aux preuves croissantes que des modifications généralisées du système nerveux immunologique et autonome peuvent contribuer au long COVID. Les résultats peuvent aider les chercheurs à mieux caractériser la maladie et à explorer les stratégies thérapeutiques possibles, telles que l’immunothérapie.
L’étude a été soutenue par le programme de recherche intra-muros de l’Institut national des troubles neurologiques et des accidents vasculaires cérébraux (NINDS) et fait partie d’une étude observationnelle se déroulant au centre clinique des NIH conçue pour caractériser les changements dans le cerveau et le système nerveux après COVID-19 ( NCT04564287).
