Des scientifiques de l'École de pharmacie et des sciences pharmaceutiques de l'Université de Californie à Irvine ont découvert comment les cellules souches musculaires « actionnent un interrupteur » pour reconstruire les muscles endommagés – une découverte qui pourrait aider à lutter contre la perte musculaire liée au vieillissement, aux blessures et aux médicaments amaigrissants largement utilisés.
L'étude, publiée cette semaine dans Métabolisme naturelmontre que la récupération musculaire n’est pas seulement une question de protéines ou d’exercice. Cela dépend du moment choisi et de la manière dont les cellules musculaires utilisent le carburant.
Les chercheurs ont découvert qu’immédiatement après un stress, les cellules souches musculaires ralentissent temporairement la production d’énergie. Au lieu de brûler du glucose pour produire de l’énergie, ils le redirigent vers des processus de réparation protecteurs afin de produire des antioxydants qui réduisent l’inflammation. Une fois les réparations terminées, la production d’énergie reprend et de nouvelles fibres musculaires se forment et se renforcent.
« Le métabolisme musculaire ne consiste pas simplement à alimenter la croissance ; il s'agit d'une récupération stratégique », a déclaré Lauren Albrecht, professeur adjoint de sciences pharmaceutiques à l'UC Irvine et auteur correspondant de l'étude. « Nous avons découvert que les cellules souches musculaires modifient activement la façon dont elles utilisent les nutriments pour se protéger d'abord, puis se reconstruire. Ce timing métabolique est essentiel. »
Au centre de la découverte se trouve une enzyme appelée PFKM, qui aide à contrôler la façon dont les cellules traitent le glucose. L’équipe a déterminé que les cellules réduisaient délibérément les niveaux de PFKM au début de la réparation, créant ainsi une pause métabolique temporaire. Au retour du PFKM, la construction musculaire commence.
Les scientifiques ont montré que ce processus pouvait être influencé. En fournissant des éléments métaboliques spécifiques – des nutriments que les cellules produisent naturellement plus tard au cours de leur récupération – ils ont accéléré la transition du mode réparation au mode croissance dans les modèles de laboratoire.
Les résultats surviennent alors que les médecins et les chercheurs sont aux prises avec des rapports croissants faisant état d'une perte de masse musculaire maigre chez les patients utilisant des médicaments amaigrissants à base de GLP-1, ainsi que dans le cadre du défi plus large du déclin musculaire lié à l'âge.
« Avec l'essor rapide des thérapies GLP-1 et le vieillissement de la population, la préservation de la masse musculaire est devenue une priorité majeure en matière de santé », a déclaré Albrecht. « Notre travail identifie un point de contrôle métabolique qui pourrait un jour être ciblé pour aider les gens à récupérer plus efficacement leurs muscles. »
Les travaux combinent imagerie avancée, analyse métabolique et données sur les muscles humains pour suivre la rapidité avec laquelle ces changements de carburant se produisent, parfois en quelques minutes. Des chercheurs de l'UCLA et de l'Université de Yale ont également participé.
L'étude a été soutenue par l'Institut national des sciences médicales générales, l'Institut national de l'arthrite, des maladies musculo-squelettiques et cutanées, l'Institut national du cancer et la Fondation Alfred P. Sloan.
