Les chercheurs ont identifié un nouveau mécanisme par lequel une bactérie clé de la parodontite échappe au système immunitaire. L'étude révèle que la bactérie exploite la protéine CD47 pour supprimer les réponses immunitaires, lui permettant de persister dans les tissus enflammés et de contribuer à des maladies systémiques. Le blocage du CD47 ou de son ligand, la thrombospondine-1, pourrait offrir une nouvelle stratégie pour améliorer la clairance bactérienne et améliorer la santé parodontale et globale.
Une étude récente dirigée par le professeur Gabriel Nussbaum de la Faculté de médecine dentaire de l'Université hébraïque de Jérusalem a découvert un nouveau mécanisme d'évasion immunitaire utilisé par Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), un coupable bactérien clé derrière la parodontite – une infection grave. L'étude, publiée dans PNAfait la lumière sur la façon dont ce pathogène manipule le système immunitaire pour persister dans les tissus oraux enflammés, augmentant les risques pour les maladies systémiques comme les maladies cardiovasculaires, la maladie d'Alzheimer et le cancer.
L'équipe de recherche a révélé que P. gingivalis exploite la protéine CD47 associée à l'intégrine pour interférer avec la réponse immunitaire du corps. Le CD47, connu sous le nom de signal de «ne pas manger» dans les cellules cancéreuses, joue un rôle crucial dans la protection P. gingivalis d'être détruit par les cellules immunitaires. De plus, l'étude a révélé que la bactérie induit la production de thrombospondine-1 (TSP-1), un ligand qui supprime davantage l'activité immunitaire, en particulier la clairance bactérienne médiée par les neutrophiles.
Nos résultats suggèrent que P. gingivalis Utilise CD47 pour détourner les voies de signalisation immunitaire, désactivant efficacement la capacité de l'hôte à effacer l'infection. Ce mécanisme aide à expliquer pourquoi cette bactérie prospère dans les environnements inflammatoires, conduisant à une parodontite chronique et contribuant potentiellement à d'autres maladies systémiques. «
Prof. Gabriel Nussbaum, Faculté de médecine dentaire, Université hébraïque de Jérusalem
En utilisant à la fois des modèles in vitro et in vivo, les chercheurs ont démontré que le blocage du CD47 ou du TSP-1 améliorait considérablement la clairance bactérienne par le système immunitaire. Les souris dépourvues de CD47 ont montré une plus grande capacité à éliminer P. gingivalissuggérant que le ciblage de cette voie pourrait fournir une stratégie prometteuse pour traiter les maladies parodontales.
« Les traitements parodontaux actuels se concentrent sur la réduction de la charge bactérienne mécaniquement, mais comprendre comment ces bactéries échappent aux réponses immunitaires ouvrent de nouvelles possibilités thérapeutiques », a ajouté le professeur Nussbaum. « Le ciblage de la signalisation CD47-TLR2 ou du TSP-1 pourrait représenter une nouvelle approche de la gestion des infections chroniques liées à la santé orale et systémique. »
Étant donné la forte corrélation entre la parodontite et les conditions telles que les maladies cardiovasculaires et les troubles neurodégénératifs, cette découverte a de grandes implications au-delà de la dentisterie. Les recherches futures exploreront comment ces résultats peuvent se traduire par des thérapies cliniques visant à améliorer les réponses immunitaires aux infections bactériennes persistantes.
