- Les personnes obèses courent un risque plus élevé de développer une résistance à l’insuline et un diabète de type 2 que celles ayant un poids santé.
- Cependant, les conditions propices au développement d’une résistance à l’insuline n’affectent pas toutes les personnes obèses.
- Aujourd’hui, des scientifiques étudient pourquoi certains restent en bonne santé et d’autres n’ont pas découvert que le tissu adipeux (graisse) peut influencer le fonctionnement cellulaire.
- Leurs recherches, qu’ils ont menées sur des modèles murins, suggèrent que, chez certains individus, l’obésité perturbe la fonction des macrophages – qui nettoient les fragments cellulaires – conduisant à une inflammation et à des troubles métaboliques.
Selon le
Les personnes obèses ont un
Plus utilement, le
Obésité
- hypertension artérielle
- taux élevé de cholestérol LDL (« mauvais »), faible taux de cholestérol HDL (« bon ») et taux élevé de triglycérides
- apnée du sommeil et problèmes respiratoires
- maladie coronarienne
- accident vasculaire cérébral
- certains cancers
- diabète de type 2.
Cependant, de nombreuses personnes obèses ne développeront pas ces pathologies, et des scientifiques de l’Université de Göteborg, en Suède, ont peut-être trouvé une raison pour laquelle certaines sont plus susceptibles que d’autres d’évoluer vers des troubles métaboliques.
Sommaire
Pourquoi seules certaines personnes obèses développent-elles le diabète ?
Dans une étude sur des souris, les chercheurs ont découvert que, chez certaines personnes, le tissu adipeux perturbe le fonctionnement des globules blancs appelés macrophages, les empêchant de nettoyer les fragments de collagène.
Cela peut entraîner une inflammation, augmentant ainsi le risque de diabète de type 2.
L’étude est publiée dans PNAS.
Sebnem Unluisler, ingénieur en génétique au London Regenerative Institute, non impliqué dans cette recherche, a commenté : Actualités médicales aujourd’hui:
« Cette étude s’ajoute à un nombre croissant de preuves soulignant l’interaction complexe entre l’obésité, le dysfonctionnement du tissu adipeux et les maladies métaboliques. Comprendre les mécanismes qui sous-tendent ces relations est crucial pour développer des stratégies plus efficaces de prévention et de traitement de maladies comme le diabète de type 2. »
Un régime riche en graisses entraîne une dégradation du collagène
Pour cette étude, les chercheurs ont placé des souris âgées de 7 semaines sous un régime riche en graisses pendant 1 semaine, ce qui a entraîné un gain significatif de tissu adipeux par rapport aux souris témoins nourries avec un régime alimentaire régulier.
Chez les souris soumises à un régime riche en graisses, davantage de collagène de type 1 a été décomposé en fragments et le nombre de macrophages dans le tissu adipeux a augmenté. Ces macrophages ont éliminé les fragments de collagène.
Cependant, chez les souris mâles obèses insulino-résistantes induites par un régime riche en graisses, les macrophages ont été incapables d’éliminer les fragments et ont plutôt provoqué une réaction inflammatoire.
Les chercheurs concluent que les fragments de collagène ne sont pas des métabolites inertes et uniquement des marqueurs du remodelage tissulaire, mais modifient le microenvironnement au sein du tissu adipeux.
Un tissu adipeux dysfonctionnel entraîne une résistance à l’insuline
Le professeur Ingrid Wernstedt Asterholm, auteur correspondant et responsable de la recherche au Département de physiologie/physiologie métabolique, Institut de neurosciences et de physiologie, Académie Sahlgrenska de l’Université de Göteborg, en Suède, a déclaré MNT:
« Nous ne sommes pas sûrs à 100 % de la raison pour laquelle les macrophages ne parviennent pas à absorber le collagène fragmenté, mais nos données suggèrent que des niveaux trop élevés de nutriments sont à l’origine de ce phénomène. Et lorsque ces macrophages échouent, des fragments s’accumulent dans le tissu adipeux, et nous montrons que ces fragments déclenchent une inflammation qui peut aggraver le dysfonctionnement du tissu adipeux.
« Un tissu adipeux dysfonctionnel ne peut pas stocker efficacement les excès de nutriments, ce qui entraîne alors un dépôt de graisse délétère, par exemple dans le foie. […] cela conduira alors à une résistance systémique à l’insuline qui pourra éventuellement provoquer des troubles métaboliques tels que le diabète de type 2 », a-t-elle poursuivi.
Les chercheurs ont constaté des effets similaires in vitro lorsqu’ils ont traité des macrophages humains avec du palmitate, un taux élevé de glucose et un taux élevé d’insuline pour imiter les conditions conduisant à l’obésité.
Le professeur Wernstedt Asterholm nous a dit : « Nous montrons que les macrophages humains ont une fonction et une régulation similaires. Nos recherches actuelles se concentrent sur l’application de nos découvertes sur les souris au milieu humain et semblent prometteuses jusqu’à présent. J’aimerais également voir si et comment cet axe macrophage-collagène joue un rôle dans d’autres tissus comme dans le cœur.
Potentiel pour le diagnostic et le traitement du diabète
« La dérégulation de la fonction du tissu adipeux, caractérisée par une altération du renouvellement du collagène et de l’activité des macrophages, a été impliquée dans la pathogenèse des maladies métaboliques. Comprendre les mécanismes cellulaires et moléculaires spécifiques impliqués pourrait conduire à de nouvelles stratégies thérapeutiques pour gérer ces conditions », nous a expliqué Unluisler.
Bien que les chercheurs à l’origine de cette étude aient découvert que les cellules humaines isolées réagissaient de la même manière que les cellules de souris, Unluisler a déclaré qu’elle aimerait voir des recherches plus approfondies confirmer qu’un dysfonctionnement adipeux similaire se produit chez l’homme.
« Bien que les résultats des études animales puissent nous fournir des informations précieuses, nous devons être prudents lorsque nous les appliquons aux humains. Les souris et les humains présentent des similitudes, mais aussi des différences qui pourraient affecter la façon dont les résultats se traduisent. Des recherches supplémentaires sur des sujets humains sont nécessaires pour confirmer ces résultats », a-t-elle déclaré. MNT.
Et les chercheurs prévoient davantage de recherches sur le traitement et le diagnostic du diabète de type 2, comme l’a noté le professeur Asterholm :
« Espérons que nous identifierons une cible macrophage qui pourra être utilisée pour développer de meilleures thérapies… mais dans un avenir plus proche, on pourrait imaginer que certains fragments de collagène du tissu adipeux finissent dans la circulation et puissent ainsi être utilisés comme biomarqueurs pour identifier les individus qui courent un risque plus élevé de développer un diabète de type 2. »
Il n’en est donc qu’à ses débuts, mais cette étude ajoute aux preuves selon lesquelles l’obésité peut entraîner un dysfonctionnement du tissu adipeux et des maladies métaboliques, et offre une explication de la raison pour laquelle cela pourrait se produire. Cela pourrait aider à identifier les personnes les plus à risque de diabète de type 2 et même à développer des thérapies plus efficaces.
