Des chercheurs de l’Université Carlos III de Madrid (UC3M) ont créé un modèle mathématique et simulé numériquement la progression de la dégénérescence maculaire liée à l’âge, l’une des principales causes de cécité. Ce modèle permet de mieux comprendre l’apparition de cette maladie et d’évaluer les traitements les plus efficaces.
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une maladie dégénérative de la macula, la zone centrale de la rétine. Il n’existe actuellement aucun remède contre la maladie et elle se caractérise par une perte progressive de la vision centrale et est la principale cause de cécité dans les pays développés chez les personnes de plus de 65 ans. On estime que la DMLA affecte environ 800 000 personnes en Espagne. On estime qu’environ 196 millions de personnes sont touchées dans le monde et on estime également que ce nombre atteindra 288 millions d’ici 2040.
Il existe deux types de DMLA : la phase sèche ou atrophique, qui est généralement la première et la plus fréquente phase qui progresse lentement ; la phase aiguë, dite phase humide ou exsudative, qui survient moins fréquemment mais a un plus mauvais pronostic au niveau visuel. Dans cette dernière forme de DMLA, il y a une angiogenèse sous la rétine, une croissance anormale de vaisseaux sanguins très fragiles qui peuvent perdre du liquide ou saigner, ce qui peut faire tomber et détruire les cellules photoréceptrices nécessaires pour voir.
Dans leurs recherches, les scientifiques de l’UC3M ont créé un modèle informatique de simulation de l’angiogenèse (la propagation des capillaires sanguins) qui prend en compte la façon dont ce processus se déroule dans l’œil.
Ce qui se passe dans ce cas, c’est qu’avec l’âge, une barrière (appelée membrane de Bruch) qui sépare les vaisseaux capillaires de la partie interne de la rétine devient moins perméable et, par conséquent, ne fournit pas suffisamment d’oxygène ou de nutriments aux photorécepteurs. Ils émettent ensuite une protéine de signalisation (appelée facteur de croissance endothéliale des vaisseaux) qui diffuse, passe dans les vaisseaux sanguins et déclenche cette angiogenèse, qui est à l’origine de la maladie. »
Luis L. Bonilla, Institut universitaire « Gregorio MillánBarbany » de l’UC3M pour la modélisation et la simulation en dynamique des fluides, nanosciences et mathématiques industrielles
Luis L. Bonilla a récemment publié un article scientifique avec Rocío Vega et Manuel Carretero dans la revue Biomedicines.
En pratique, on sait relativement peu de choses sur l’évolution et l’apparition de cette maladie et les chercheurs espèrent qu’à l’aide de cette modélisation mathématique, ils pourront mieux comprendre comment cette pathologie est créée, combien de temps elle met pour progresser, et s’il existe un moyen de l’arrêter en utilisant les thérapies actuelles. « Le modèle a plusieurs paramètres qui caractérisent la progression de la maladie. On peut les modifier et prédire comment la maladie évoluera en fonction des valeurs, il peut donc être utilisé pour contrôler le déroulement du processus », explique le professeur Bonilla.
Les simulations numériques du modèle suggèrent que les thérapies basées sur la diminution des facteurs de croissance et des protéines essentielles à l’angiogenèse peuvent ralentir temporairement la maladie, tandis que d’autres thérapies basées sur l’amélioration de l’adhésion cellulaire peuvent être plus efficaces à long terme. En plus de cela, ce modèle pourrait être utilisé pour rechercher d’autres maladies rétiniennes, disent les scientifiques, telles que la rétinopathie diabétique ou celle associée aux bébés prématurés, car, dans ces cas, ces maladies surviennent également en raison d’une croissance anormale des vaisseaux sanguins.
La source:
Université Carlos III de Madrid (UC3M)
Référence de la revue :
Véga, R., et al. (2021) Angiogenèse anormale dans la rétine. Biomédecine. doi.org/10.3390/biomedicines9020224.
