L'utilisation précoce de l'AHCC pendant les stades de l'hépatite montre le potentiel de réduire le risque de cirrhose, selon une nouvelle recherche
Un récent rapport dans Physiologie gastro-intestinale et hépatique présente l'effet d'un aliment fonctionnel appelé composé corrélé à l'hexose actif (AHCC) sur la fibrose hépatique.
Sommaire
Qu’est-ce que l’AHCC ?
Une entreprise japonaise, Amino Up Co., Ltd., produit un extrait standardisé du mycélium du champignon cultivé. Lentinule edodes. L'AHCC a montré sa capacité à augmenter le nombre de cellules dendritiques dans le sang, à améliorer l'élimination du virus, à augmenter les titres d'anticorps antigrippaux après la vaccination et à réduire les récidives de cancer après une résection d'une tumeur hépatique.
Dans ce dernier cas, son utilisation était également associée à une réduction du risque de cirrhose par rapport au groupe n’ayant pas pris cet agent. Cela a incité la présente étude, dans laquelle l'AHCC a été examiné pour son potentiel à prévenir la progression de la fibrose hépatique en inhibant l'activation des cellules étoilées hépatiques (CSH).
À propos de l'étude
L’étude a utilisé des souris mâles âgées de huit semaines à qui on a injecté par voie intrapéritonéale du tétrachlorure de carbone pour induire une fibrose hépatique. Ils ont également reçu 3 % d'AHCC par voie orale pour examiner son effet sur le processus fibrotique.
Des études in vitro ont également été réalisées sur des CSH activées pour comprendre le profil d'expression d'autres molécules en relation avec leur activation.
Suppression de la fibrose hépatique avec AHCC
L'ingestion d'AHCC a réduit l'élévation de l'aspartate aminotransférase sérique (AST) et de l'alanine aminotransférase (ALT) après les injections de CCl4, par rapport au groupe témoin. Les cytokines inflammatoires étaient comparables dans les deux groupes, indiquant l'action de CCl4.
Cependant, les marqueurs de fibrose comme le collagène 1a, l’actine α des muscles lisses (αSMA) et la protéine de choc thermique 47 (HSP47) étaient plus faibles dans le groupe AHCC par rapport aux témoins. L'AHCC a également empêché la régulation positive des gènes codant pour ces produits protéiques.
Suppression de l'activation des HSC
Après l’administration de l’AHCC, les HSC n’ont pas été activés. Marqueurs d'activation génétique comme ACTA2 (codage αSMA)SERPINH1 (codage HSP47), COL1A1 (codant pour le collagène 1A), et COL1A2 ont été supprimées, avec la suppression correspondante de l'expression du collagène 1a, de l'actine des muscles lisses α (αSMA) et de HSP 47.
À l’inverse, les marqueurs de quiescence comme CYGB et MMP1 ont été améliorées et l’expression de la cytoglobine a augmenté. Codes CYGB Cytoglobine et il a été démontré qu'il inhibe la fibrose dans plusieurs modèles.
Les scientifiques se sont ensuite penchés sur le mécanisme d’action de l’AHCC.
Altérations de l'expression des protéines
L'action de l'AHCC sur l'activation des HSC était double. Premièrement, il a activé le récepteur Toll-like (TLR) 2 et amélioré l’expression de la voie protéine kinase activée par le stress/Jun NH2-terminal kinase (SAPK/JNK). Cela induit l'expression de la cytoglobine lors d'une lésion hépatique.
La cytoglobine prévient les dommages oxydatifs des hépatocytes voisins en inhibant la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) lors d'une lésion hépatique. Les ROS sont connus pour activer les HSC.
Deuxièmement, l’AHCC a inhibé la production de collagène 1 α via la voie TLR4-NF-κβ. L'AHCC augmente également l'expression de MMP1, améliorant ainsi la dégradation du collagène ECM déjà produit. Cela peut contribuer à l’effet préventif de l’AHCC.
Autres mécanismes
Des recherches antérieures ont rapporté que la cytoglobine supprime l'expression du TGFβ. Le TGFβ est la principale cytokine de la fibrose, empêchant l'expression de MMP1 et augmentant la production d'αSMA. Au cours de l’hépatite, il est principalement produit par l’hépatocyte, qui est à son tour activé par celui-ci. La cytoglobine pourrait ainsi agir de cette manière pour réguler la fibrose.
De plus, l'AHCC est hépatoprotecteur et réduit ainsi indirectement la production d'activateur de HSC en prévenant les dommages aux hépatocytes.
Conclusion
Les résultats indiquent que l'AHCC pourrait empêcher la progression de la fibrose hépatique en empêchant l'activation des CSH. De multiples mécanismes ont été élucidés, suggérant que «La prise quotidienne d'AHCC à partir de stades fibrotiques légers pourrait potentiellement empêcher la progression de la fibrose hépatique..»
Des travaux supplémentaires sont nécessaires pour identifier les effets de l'AHCC sur les récepteurs TLR TLR2 et TLR4 dans chacun des types de cellules hépatiques.
Conflit d'intérêt
H. Urushima a reçu une subvention de recherche d'Amino Up Co., Ltd. Aucun des autres auteurs n'a de conflits d'intérêts, financiers ou autres, à divulguer.
