Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) est un trouble hormonal courant chez les femmes. Des études ont montré que le changement des hormones s’accompagne de variations des cellules B immunologiques. Les chercheurs du Karolinska Institutet ont maintenant établi que le syndrome n’est pas causé par les cellules B, dont le rôle reste incertain. L’étude est publiée dans eLife.
Le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) affecte 10 à 15 % des femmes en âge de procréer et est lié à une ovulation et des menstruations irrégulières, à des complications de grossesse et à une résistance à l’insuline, qui sont toutes aggravées par le surpoids. L’incidence du SOPK augmente avec l’augmentation de l’indice de masse corporelle et, chez les femmes souffrant d’obésité sévère, elle est d’environ 25 %. Bien que la cause profonde de la maladie soit inconnue, un conducteur est un surplus d’androgènes (hormones mâles).
Une étude récente a montré que les femmes atteintes du SOPK ont un nombre plus élevé de cellules B dans leur sang et a proposé que celles-ci contribuent au développement du SOPK par la production d’anticorps auto-immuns.
Nous avons maintenant examiné comment les lymphocytes B affectent le développement du SOPK dans le but de trouver de nouvelles façons de traiter les conditions. »
Elisabet Stener-Victorin, dernier auteur de l’étude, chef de groupe de recherche en endocrinologie et métabolisme de la reproduction au Karolinska Institutet
Tout d’abord, le sang de femmes atteintes du SOPK a été examiné et a montré des variations anormales de la fréquence des différentes populations de cellules B par rapport aux femmes en bonne santé. Parmi celles-ci figuraient les cellules B dites doubles négatives, un groupe hétérogène, où certaines ont été décrites comme prêtes à développer des fonctions auto-immunes.
Pour étudier si les cellules B peuvent causer le SOPK, les chercheurs ont transféré des anticorps de femmes atteintes de SOPK à des souris pour voir si elles développaient le syndrome. Bien que cela ne soit pas le cas, ils ont pris du poids.
L’étape suivante consistait à transférer des cellules B de souris de type SOPK (induites par une exposition continue aux androgènes) à des souris dépourvues de cellules B pour tester l’hypothèse selon laquelle les cellules B sont à l’origine du développement de la maladie. Cependant, les souris receveuses n’ont pas été affectées par ce transfert.
Pour voir si les cellules B jouent un rôle essentiel dans le développement du SOPK, des souris dépourvues de cellules B ont été exposées à des androgènes. Ces souris n’étaient pas protégées comme prévu, mais ont développé les mêmes caractéristiques que les souris normales acquièrent lorsqu’elles sont exposées aux androgènes.
Enfin, les souris de type SOPK exposées aux androgènes ont présenté des fréquences de cellules B modifiées, en tant que femmes atteintes de SOPK, et un traitement simultané avec un médicament qui bloque les récepteurs aux androgènes, empêche ces altérations des cellules B dans le sang et les tissus, tels que les ovaires et l’endomètre.
Les chercheurs concluent que les androgènes sont nécessaires pour que la condition se forme, mais pas les cellules B, dont le rôle reste incertain.
« Les cellules B sont clairement affectées dans le syndrome, ce qui pourrait contribuer à une plus grande susceptibilité à certaines comorbidités, mais elles ne causent pas le SOPK », déclare Sara Torstensson, doctorante au Département de physiologie et pharmacologie de l’Institut Karolinska et a partagé en premier auteur.
« Nous étudions actuellement comment d’autres cellules immunitaires sont affectées et comment cela influence la fonction reproductive et métabolique dans le SOPK, déclare Angelo Ascani, doctorant invité à l’Université de Graz, en Autriche et également premier auteur. »
L’étude a été financée par des subventions du Conseil suédois de la recherche, de la Fondation Novo Nordisk, de la Fondation suédoise du diabète, de l’EMBO, du Conseil européen de la recherche, de la Fondation Knut et Alice Wallenberg et du Fonds scientifique autrichien.
