Dans une revue systématique publiée dans Nutriments, les chercheurs ont décrit le microbiote intestinal et les altérations métaboliques communes au syndrome métabolique (MetS) et aux troubles du sommeil.
Étude: L’axe microbiote-intestin-cerveau dans le syndrome métabolique et les troubles du sommeil : une revue systématique. Crédit d’image : Kmpzzz/Shutterstock.com
Sommaire
Arrière-plan
L’alimentation est l’un des principaux médiateurs de l’association entre les troubles du sommeil et le MetS. Pourtant, les preuves scientifiques de son impact sur le métabolisme humain et le sommeil sont rares.
De plus, les études n’ont pas dévoilé les mécanismes biologiques régissant les interactions complexes entre les voies neuroendocriniennes, immunitaires et métaboliques qui relient les troubles du sommeil au MetS.
En outre, plusieurs facteurs, tels que le tabagisme, la consommation d’alcool et de mauvaises habitudes alimentaires, peuvent conduire à une dysbiose intestinale, qui, à son tour, affecte négativement l’axe intestin-cerveau. Cependant, la manière précise dont le microbiote intestinal affecte l’homéostasie du sommeil et le MetS reste floue.
Méthodologie d’étude
Les chercheurs ont mené deux recherches documentaires approfondies dans les bases de données Medline-Pubmed pour examiner les études observationnelles et les essais cliniques randomisés (ECR) publiés au cours des dix dernières années portant sur la composition microbienne chez les adultes atteints de MetS et de troubles du sommeil.
La recherche dans la base de données a renvoyé 117 articles, parmi lesquels 59 ont été sélectionnés pour une recherche approfondie en texte intégral. L’ensemble d’échantillons final comprenait 36 articles, 11 sur les troubles du sommeil et 25 sur le MetS.
L’axe intestin-cerveau
La communication entre l’intestin et le cerveau est facilitée par de multiples voies. L’une de ces voies implique le nerf vague afférent, qui innerve l’intestin et transmet les signaux au système nerveux central (SNC).
Ce nerf réagit à diverses substances, telles que les neurotransmetteurs microbiens, les hormones, les acides gras et les cytokines.
Parmi les divers neuromodulateurs, l’acétylcholine (ACh), la noradrénaline (NE) et l’acide γ-aminobutyrique (GABA) sont particulièrement remarquables.
Ceux-ci sont produits et métabolisés par les microbes intestinaux, jouant un rôle crucial dans la stimulation directe et indirecte de la connexion entre les neurones afférents de l’intestin et le SNC.
Plus précisément, des études ont identifié que Lactobacillus et Bifidobacterium spp. les souches peuvent synthétiser le GABA. Cette synthèse impacte les fonctions neurologiques, notamment la modulation des troubles du sommeil et de la mémoire.
De plus, le microbe intestinal Clostridium sporogenes convertit le tryptophane (Trp) en 5-hydroxy-tryptophane, un précurseur de la sérotonine.
Cette conversion renforce l’effet neurorégulateur inhibiteur du L-tryptophane (Trp) en interagissant avec les récepteurs associés aux traces d’amines.
De plus, le microbiome intestinal est impliqué dans les effets neuroprotecteurs de la mélatonine contre les troubles cognitifs causés par le manque de sommeil (SD), comme l’ont démontré des études sur des souris.
Le microbiome intestinal influence également l’activité des cellules immunitaires, directement et indirectement, ce qui contribue à réguler l’horloge circadienne.
Par exemple, Lactobacillus rhamnosum peut stimuler les lymphocytes T régulateurs à la fois indirectement, via la modulation de la signalisation immunitaire via des composants de la paroi cellulaire microbienne comme les lipopolysaccharides (LPS), et directement, via des récepteurs de reconnaissance de formes (PRR).
Enfin, les microbes intestinaux sont connus pour moduler l’expression de gènes qui régulent les rythmes circadiens, comme Rev-ERBA.
Mécanismes hôte-microbien influençant les troubles du sommeil et le MetS
Les études incluses dans cette revue ont démontré comment l’horloge biologique interne (ou rythme circadien) modifiait l’homéostasie métabolique et que tout changement dans l’état nutritionnel et métabolique affectait le rythme circadien ; ce lien était donc réciproque.
De plus, toute perturbation du délicat rythme circadien entraîne une désynchronisation interne et une défaillance d’organe, comme cela est couramment observé dans les troubles du sommeil, tels que l’apnée du sommeil, la narcolepsie, l’insomnie et les troubles du sommeil du rythme circadien, classés en fonction de leurs manifestations cliniques.
Plusieurs essais contrôlés ont abordé la nécessité d’établir une association de cause à effet entre la durée du sommeil et les troubles gastro-intestinaux (GI).
Ils ont découvert que les neurométabolites microbiens intestinaux et les acides aminés, tels que le Trp et l’alpha-lactalbumine (A-LAC), affectaient l’axe intestin-cerveau du sommeil.
Ainsi, de nombreuses études ont montré que la consommation d’aliments riches en Trp, comme le lait, est liée à une meilleure qualité du sommeil.
Dans un ECR, Schaafsma et al. ont montré que trois semaines de supplémentation en produit laitier chez des sujets souffrant de troubles du sommeil amélioraient efficacement leur score de l’indice de qualité du sommeil de Pittsburgh (PSQI) et réduisaient leur taux de cholestérol.
Curieusement, les échantillons fécaux collectés à la fin de l’étude ont montré une abondance de Bifidobactériacées. Ce microbe intestinal produit une forme active de GABA ; c’est ainsi un acteur crucial dans l’axe stress/anxiété/sommeil.
Le MetS est un ensemble de dyslipidémies, d’hypertension, d’obésité centrale, de sensibilité à l’insuline perturbée et d’inflammation systémique de bas grade et constitue un marqueur bien reconnu de la dysbiose microbienne dans le MetS.
De plus, les patients atteints du MetS présentent une carence en microbes intestinaux producteurs d’acides gras à chaîne courte (AGCC).
Certaines études incluses dans cette revue ont montré que les troubles métaboliques observés dans le MetS étaient dus à une diminution de l’activité de déconjugaison bactérienne des acides biliaires primaires.
D’autres études ont montré que des métabolites d’origine microbienne appelés acides aminés aromatiques à chaîne ramifiée (BCAA), par exemple la leucine, étaient impliqués dans la résistance à l’insuline associée à l’obésité via un mécanisme dépendant de mTOR.
De plus en plus d’études ont également souligné l’importance du temps et de la rythmicité de l’alimentation dans la formation des communautés de microbiote intestinal capables d’y parvenir.
Ainsi, seules des interventions diététiques à long terme peuvent modifier de manière permanente la composition microbienne intestinale afin d’améliorer le MetS.
De plus, plusieurs études animales et études sur des sujets humains ont démontré qu’un apport plus élevé en fibres alimentaires ingérées entraîne une prévalence plus élevée de producteurs d’AGCC bactériens dans l’intestin, ce qui est bénéfique pour l’homéostasie du glucose et l’amélioration des paramètres métaboliques du MetS.
Il est intéressant de noter que cet effet est en corrélation avec l’enrichissement de Bifidobactérie observé dans le cas d’améliorations du sommeil.
Conclusions
Dans l’ensemble, cette revue souligne l’importance des régimes alimentaires riches en fibres pour moduler les bactéries bénéfiques dans la composition du microbiote intestinal des sujets atteints de MetS et de troubles du sommeil.
Dans les troubles du sommeil, une signature microbienne commune potentielle est la plus faible abondance de producteurs de butyrate (un SCFA), en particulier Faecalibacterium prausnitzii, couplé à une réduction de certains membres du Lachnospiracées famille, comme Roseburieet un enrichissement dans le Bacteroidètes phylum.
Cette tendance est similaire à la diminution observée des producteurs de SCFA dans le MetS. Étant donné que les cohortes MetS examinées dans cette revue étaient plus grandes, plus contrôlées et mieux définies sur le plan taxonomique, leur profil microbien est plus cohérent pour une enquête plus approfondie.
